Дозировка
Взрослым назначают по 1 таблетки (145 мг или 160 мг) 1 раз/ Пациенты, принимающие по 1 капсуле фенофибрата 200 мг могут перейти на прием 1 таблетки Трайкора 145 мг или 160 мг без дополнительной коррекции дозы. Пациенты, принимающие по 1 таблетки Трайкора 160 мг, могут перейти на прием 1 таблетки Трайкора 145 мг без дополнительной коррекции дозы. Пациентам пожилого возраста рекомендуется назначать стандартную дозу для взрослых. Применение препарата у пациентов с заболеваниями печени не изучено. Препарат Трайкор 145 мг принимают в любое время дня, независимо от приема пищи, таблетку следует проглатывать целиком, не разжевывая, запивая стаканом воды. Препарат следует принимать длительное время, одновременно продолжая соблюдать диету, которой пациент придерживался до начала лечения Трайкором.
Передозировка
Случаи передозировки не описаны
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, продолговатые, с надписью "145" на одной стороне и логотипом компании - на другой.
Состав
фенофибрат (микронизированный) 145 мг
Вспомогательные вещества: сахароза, натрия лаурилсульфат, лактозы моногидрат, кросповидон, целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный, гипромеллоза, докузат натрия, магния стеарат.
Состав пленочной оболочки: Opadry OY-B-28920 (поливиниловый спирт, титана диоксид, тальк, лецитин соевый, камедь ксантановая).
Фармакологическое действие
Гиполипидемическое средство из группы производных фиброевой кислоты. Фенофибрат обладает способностью изменять содержание липидов в организме человека за счет активации рецепторов РАПП-альфа (?-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом). Активация РАПП-альфа также приводит к усилению синтеза апопротеинов AI и АII.
Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять содержание липидов в организме человека, опосредована активацией РАПП-альфа.
Описанное выше действие фенофибрата на липопротеиды приводят к уменьшению содержания фракции ЛПНП и ЛПОНП, которые включают апопротеин В (апо В), и увеличению содержания фракции ЛПВП, которые включают апопротеин А-I (апо А-I) и апопротеин A-II (апо A-II).
Кроме того, за счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает содержание мелких и плотных частиц ЛПНП (повышение этих ЛПНП наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов и сопровождается высоким риском ИБС).
В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает уровень общего Хс на 20-25% и триглицеридов на 40-55% при повышении уровня Хс-ЛПВП на 10-30%. У пациентов с гиперхолестеринемией, у которых уровень Хс-ЛПНП снижается на 20-35% применение фенофибрата приводило к снижению соотношений: общий Хс/Хс-ЛПВП, Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП и апо В/апо А-I, являющихся маркерами атерогенного риска.
Учитывая существенное влияние фенофибрата на уровень Хс-ЛПНП и триглицериды, применение препарата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например, при сахарном диабете типа 2.
Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения Хс (сухожильные и туберозные ксантомы). У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получивших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, также как и у пациентов с повышенным уровнем липопротеидов. При лечении фенофибратом наблюдается снижение концентрации С-реактивного белка и других маркеров воспаления.
Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в том, что фенофибрат оказывает урикозурический эффект, который приводит к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25%.
В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.
Фармакокинетика
Всасывание
После приема внутрь Трайкора 145 мг Cmax достигается через 2-4 ч. Cmax в плазме крови и общее действие микронизированного фенофибрата в виде наночастиц (Трайкор 145 мг) не зависит от одновременного приема пищи (поэтому препарат можно принимать в любое время, независимо от приема пищи).
Трайкор 160 мг в форме таблеткок покрытых пленочной оболочкой обладает более высокой биодоступностью по сравнению с более ранними лекарственными формами фенофибрата. После приема внутрь данной лекарственной формы фенофибрата Cmax в плазме крови достигается через 4-5 ч после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной.
Распределение
Фенофиброевая кислота прочно и более чем на 99% связывается с альбумином плазмы. Препарат не кумулирует после однократного приема и при длительном применении.
Метаболизм
После приема внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами. В плазме обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата - фенофиброевая кислота. При длительном применении концентрация фенофиброевой кислоты в плазме остается стабильной, независимо от индивидуальных особенностей пациента. Фенофибрат не является субстратом для CYP3A4, не участвует в микросомальном метаболизме.
Выведение
T1/2 - около 20 ч. Выводится, главным образом, с мочой в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 сут фенофибрат выводится практически полностью.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
У пациентов пожилого возраста общий клиренс фенофиброевой кислоты не изменяется.
При гемодиализе не выводится.
Побочные действия
Со стороны пищеварительной системы: (>1/100, <1/10) - боль в животе, тошнота, рвота, диарея и метеоризм умеренной тяжести, умеренное повышение активности печеночных трансаминаз; (>1/1000, <1/100) - панкреатит, образование желчных камней; (<1/10 000) - гепатит. При появлении симптомов гепатита (желтуха, зуд) следует провести лабораторные исследования и, в случае подтверждения диагноза, отменить препарат.
Со стороны костно-мышечной системы: (>1/10 000, <1/1000) - диффузная миалгия, миозит, мышечные спазмы, мышечная слабость; (<1/10 000) - рабдомиолиз, повышение активности КФК.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: (>1/1000, <1/100) - тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии.
Со стороны системы кроветворения: (>1/10 000, <1/1000) - повышение содержания гемоглобина, повышение числа лейкоцитов.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: (>1/10 000, <1/1000) - сексуальная дисфункция, головная боль.
Со стороны дыхательной системы: (<1/10 000) - интерстициальные пневмопатии.
Со стороны лабораторных показателей: (>1/1000, <1/100) - повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови.
Аллергические реакции: (>1/1000, <1/100) - кожная сыпь, крапивница, зуд.
Дерматологические реакции: (1/10 000,1/1000) - алопеция; (<1/10 000) - фотосенсибилизация, сопровождающаяся эритемой, образованием волдырей или узелков на участках кожи, подвергнутых воздействию солнечного света или искусственного УФ-освещения
Особенности продажи
рецептурные
Особые условия
Перед тем как приступить к терапии Трайкором, следует провести соответствующее лечение для устранения причины вторичной гиперхолестеринемии, например, при таких заболеваниях, как неконтролируемый сахарный диабет типа 2, гипотиреоз, нефротический синдром, диспротеинемия, обструктивные заболевания печени, последствия медикаментозной терапии, алкоголизм.
Эффективность терапии следует оценивать по содержанию липидов (общего Хс, ЛПНП, триглицеридов) в сыворотке крови. При отсутствии терапевтического эффекта после нескольких месяцев терапии (как правило, после 3 мес) следует рассмотреть целесообразность назначения сопутствующей или альтернативной терапии.
У пациентов с гиперлипидемией, принимающих эстрогены или гормональные контрацептивы, содержащие эстрогены, необходимо выяснить, имеет ли гиперлипидемия первичную или вторичную природу. В таких случаях повышение уровня липидов может быть вызвано приемом эстрогенов.
При приеме Трайкора и других препаратов, снижающих концентрации липидов, у некоторых пациентов описано повышение активности печеночных трансаминаз. В большинстве случаев такое повышение было временным, незначительным и бессимптомным. В течение первых 12 мес лечения рекомендуется контролировать уровень печеночных трансаминаз (АЛТ, ACT) через каждые 3 мес. Пациенты, у которых на фоне лечения повысились концентрации трансаминаз, требуют внимания, и в случае повышения концентрации АЛТ и ACT более чем в 3 раза по сравнению с ВГН прием препарата прекращают.
Были описаны случаи развития панкреатита в период лечения Трайкором. Возможными причинами панкреатита в этих случаях были: недостаточная эффективность препарата у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией, прямое воздействие препарата, а также вторичные явления, связанные с наличием камней или образованием осадка в желчном пузыре, сопровождающихся непроходимостью общего желчного протока.
При приеме Трайкора и других лекарственных средств, снижающих концентрации липидов, описаны случаи токсического влияния на мышечную ткань, включая очень редкие случаи рабдомиолиза. Частота такого нарушения повышается в случае гипоальбуминемии и почечной недостаточности в анамнезе. Возможность возникновения данного осложнения увеличивается в случаях гипоальбуминемии и почечной недостаточности.
Токсическое влияние на мышечную ткань может быть заподозрено на основании жалоб пациента на слабость, диффузную миалгию, миозит, мышечные спазмы и судороги и/или выраженного повышения активности КФК (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН). В этих случаях лечение Трайкором следует прекратить.
Риск развития рабдомиолиза может повышаться у пациентов с предрасположенностью к миопатии и/или рабдомиолизу, включая возраст старше 70 лет, отягощенный анамнез по наследственным мышечным заболеваниям, нарушение функции почек, гипотиреоз, злоупотребление алкоголем. Таким пациентам следует назначать препарат только в том случае, если ожидаемая польза превышает возможный риск развития рабдомиолиза.
Показания
— гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия изолированная или смешанная (дислипидемия тип IIa, IIb, III*, IV, V*) при неэффективности немедикаментозных методов лечения (в т.ч. гиполипидемическая диета, уменьшение массы тела, увеличение физической активности), особенно при наличии связанных с дислипидемией факторов риска, таких как артериальная гипертензия и курение;
— вторичная гиперлипопротеинемия, в случаях, когда гиперлипопротеинемия сохраняется, несмотря на эффективное лечение основного заболевания (например, дислипидемия при сахарном диабете).
* В клинических исследованиях препарата Трайкор в форме таблеток 160 мг принимало участие лишь несколько пациентов с дислипидемией III и V типа.
Противопоказания
— печеночная недостаточность (включая цирроз печени);
— почечная недостаточность тяжелой степени (КК < 20 мл/мин);
— заболевания желчного пузыря;
— врожденная галактоземия, недостаточность лактазы, нарушение всасывания глюкозы и галактозы (препарат содержит лактозу);
— врожденная фруктоземия, недостаточность сахаразы-изомальтазы (препарат содержит сахарозу);
— наличие в анамнезе аллергической реакции на арахис, арахисовое масло, соевый лецитин или родственные продукты (в связи с риском развития реакции гиперчувствительности);
— детский и подростковый возраст до 18 лет;
— период лактации (грудного вскармливания);
— наличие в анамнезе фотосенсибилизации или фототоксичности при лечении фибратами или кетопрофеном;
— повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Лекарственное взаимодействие
Фенофибрат усиливает эффект пероральных антикоагулянтов и может повысить риск кровотечений, что связано с вытеснением антикоагулянта из мест связывания с белками плазмы крови. В начале лечения фенофибратом рекомендуется снизить дозу антикоагулянтов приблизительно на треть с последующим постепенным подбором дозы. Подбор дозы рекомендуется проводить под контролем уровня MHO.
Описано несколько тяжелых случаев обратимого снижения почечной функции во время одновременного лечения фенофибратом и циклоспорином. Поэтому необходимо контролировать состояние почечной функции у таких пациентов и отменить фенофибрат в случае серьезного изменения лабораторных параметров.
При приеме фенофибрата одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна.
Исследования микросом из печени человека in vitro показали, что фенофибрат и фенофиброевая кислота не являются ингибиторами изоферментов CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1
(6713)
Дозування
Дорослим призначають по 1 таблетки (145 мг або 160 мг) 1 раз/ Пацієнти, які приймають по 1 капсулі фенофибрата 200 мг можуть перейти на прийом 1 таблетки Трайкора 145 мг або 160 мг без додаткової корекції дози. Пацієнти, які приймають по 1 таблетки Трайкора 160 мг, можуть перейти на прийом 1 таблетки Трайкора 145 мг без додаткової корекції дози. Пацієнтам похилого віку рекомендується призначати стандартну дозу для дорослих. Застосування препарату у пацієнтів із захворюваннями печінки не вивчено. Препарат Трайкор 145 мг приймають у будь вчас дня, незалежно від прийому їжі, таблетку слід ковтати цілою, не розжовуючи, запиваючи склянкою води. Препарат слід приймати тривалий час, одночасно продовжуючи дотримуватися дієти, якої пацієнт дотримувався до початку лікування Трайкором.Передозування
Випадки передозування не описані
Лікарська форма
Таблетки, вкриті плівковою оболонкою білого кольору, довгасті, з написом "145" на одному боці та логотипом компанії - на іншій.Склад
фенофібрат (мікронізований) 145 мг
Вспомогате��ьные речовини: сахароза, натрію лаурилсульфат, лактози моногідрат, кросповідон, целюлоза мікрокристалічна, кремнію діоксид колоїдний, гіпромелоза, докузат натрію, магнію стеарат.
Склад плівкової оболонки: Opadry OY-B-28920 (полівініловий спирт, титану діоксид, тальк, лецитин соєвий, ксантанова камедь).Фармакологічна дія
Гіполіпідемічна засіб з групи похідних фіброєвої кислоти. Фенофібрат володіє здатністю змінювати вміст ліпідів в організмі людини за рахунок активації рецепторів РАПП-альфа (?-рецепторы, що активуються пролифератором пероксисом). Активація РАПП-альфа також призводить до посилення синтезу апопротеинов AI і АІІ.
Фенофібрат є похідними фіброєвої кислоти, здатність якої змінювати вміст ліпідів в організмі людини, опосередкована активацією РАПП-альфа.
Описане вище дію фенофибрата на ліпопротеїди призводять до зменшення вмісту фракції ЛПНЩ і ЛПДНЩ, які включають апопротеин В (апо В), і збільшення вмісту фракції ЛПВЩ, які включають апопротеин А-I (апо А-I) і апопротеин A-II (апо A-II).
Крім того, за рахунок корекції порушень синтезу і катаболізму ЛПДНЩ, фенофібрат збільшує кліренс ЛПНЩ і зменшує вміст дрібних щільних частинок ЛПНЩ (підвищення цих ЛПНЩ спостерігається у пацієнтів з атерогенным фенотипом ліпідів і супроводжується високим ризиком ІХС).
У ході клінічних досліджень було відзначено, що застосування фенофибрата знижує рівень загального Хс на 20-25% і тригліцеридів-на 40-55% при підвищенні рівня Хс-ЛПВЩ на 10-30%. У пацієнтів з гіперхолестеринемією, в яких рівень Хс-ЛПНЩ знижується на 20-35% застосування фенофибрата призводило до зниження співвідношень: загальний Хс/Хс-ЛПВЩ, Хс-ЛПНЩ/Хс-ЛПВЩ і апо В/апо А-I, які є маркерами атерогенного ризику.
Враховуючи істотний вплив фенофибрата на рівень Хс-ЛПНЩ і тригліцеридів застосування препарату ефективно у пацієнтів з гіперхолестеринемією як що супроводжується, так і не супроводжується гіпертригліцеридемією, включаючи вторинну гиперлипопротеинемию, наприклад, при цукровому діабеті типу 2.
Під час лікування фенофибратом можуть значно зменшитися і навіть повністю зникнути внесосудистые відкладення Хс (сухожильні і туберозные ксантомы). У пацієнтів з підвищеним рівнем фібриногену, які отримали лікування фенофибратом, відзначено значне зниження даного показника, також як і у пацієнтів з підвищеним рівнем ліпопротеїдів. При лікуванні фенофибратом спостерігається зниження концентрації С-реактивного білка та інших маркерів запалення.
Для пацієнтів з дислипидемией та гіперурикемією додаткова перевага полягає в тому, що фенофібрат надає урикозурический ефект, який призводить до зниження доонцентрации сечової кислоти приблизно на 25%.
У ході клінічного дослідження і в експериментах на тваринах було показано, що фенофібрат знижує агрегацію тромбоцитів, викликану аденозиндифосфатом, арахідонової кислотою і епінефрином.Фармакокінетика
Всмоктування
Після прийому всередину Трайкора 145 мг Cmax досягається через 2-4 ч. Cmax у плазмі крові та загальна дія мікронізованого фенофибрата у вигляді наночастинок (Трайкор 145 мг) не залежить від одночасного прийому їжі (тому препарат можна приймати у будь-який час, независимо від прийому їжі).
Трайкор 160 мг у формі таблеткок вкритих плівковою оболонкою володіє більш високою біодоступністю в порівнянні з більш ранніми лікарськими формами фенофибрата. Після прийому всередину даної лікарської форми фенофибрата Cmax в плазмі крові досягається через 4-5 год після прийому всередину. При тривалому застосуванні концентрація препарату в плазмі залишається стабільною.
Розподіл
Фенофиброевая кислота міцно і більш ніж на 99% зв'язується з альбуміном плазми. Препарат не кумулює після одноняття і при тривалому застосуванні.
Метаболізм
Після прийому всередину фенофібрат швидко гідролізується эстеразами. У плазмі виявляється тільки основний активний метаболіт фенофибрата - фенофиброевая кислота. При тривалому застосуванні концентрація фенофиброевой кислоти в плазмі залишається стабільною, незалежно від індивідуальних особливостей пацієнта. Фенофібрат не є субстратом для CYP3A4, не бере участь у микросомальном метаболізмі.
Виведення
T1/2 - близько 20 год. Виводиться, головним чином, з сечею у вигляді фенофиброевой кислоти і кон'югату глюкуроніду. Протягом 6 діб фенофібрат виводиться практично повністю.
Фармакокінетика в особливих клінічних випадках
У пацієнтів літнього віку загальний кліренс фенофиброевой кислоти не змінюється.
Не виводиться При гемодіалізі.Побічні дії
З боку травної системи: (>1/100, <1/10) - біль у животі, нудота, блювання, діарея, метеоризм помірної тяжкості, помірне підвищення активності печінкових трансаміназ; (>1/1000, <1/100) - панкреатит, утворення жовчних камені��; (<1/10 000) - гепатит. При появі симптомів гепатиту (жовтяниця, свербіж) слід провести лабораторні дослідження та, у разі підтвердження діагнозу, відмінити препарат.
З боку кістково-м'язової системи: (>1/10 000, <1/1000) - дифузна міалгія, міозит, м'язові спазми, м'язова слабкість; (<1/10 000) - рабдоміоліз, підвищення активності КФК.
З боку серцево-судинної системи: (>1/1000, <1/100) - тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії.
З боку системи кровотворення: (>1/10 000, <1/1000) - підвищення вмісту гемоглобін��, підвищення кількості лейкоцитів.
З боку ЦНС і периферичної нервової системи: (>1/10 000, <1/1000) - сексуальна дисфункція, головний біль.
З боку дихальної системи: (<1/10 000) - інтерстиціальні пневмопатії.
З боку лабораторних показників: (>1/1000, <1/100) - підвищення рівня креатиніну і сечовини в сироватці крові.
Алергічні реакції: (>1/1000, <1/100) - шкірний висип, кропив'янка, свербіж.
Дерматологічні реакції: (1/10 000,1/1000) - алопеція; (<1/10 000) - фотосенсибілізація, що супроводжується еритемою, освітою вол��ырей або вузликів на ділянках шкіри, підданої впливу сонячного світла або штучного УФ-освітленняОсобливості продажу
рецептурніОсобливі умови
Перед тим як приступити до терапії Трайкором, слід провести відповідне лікування для усунення причини вторинної гіперхолестеринемії, наприклад, при таких захворюваннях, як неконтрольований цукровий діабет типу 2, гіпотиреоз, нефротичний синдром, диспротеїнемія, обструктивні захворювання печінки, наслідки медикаментозної терапії, алкоголізм.
Ефективно��сть терапії слід оцінювати за змістом ліпідів (загального Хс, ЛПНЩ, тригліцеридів) в сироватці крові. При відсутності терапевтичного ефекту після кількох місяців терапії (як правило, після 3 міс) слід розглянути доцільність призначення супутньої або альтернативної терапії.
У пацієнтів з гіперліпідемією, які приймають естрогени, або гормональні контрацептиви, що містять естрогени, необхідно з'ясувати, чи має гіперліпідемія первинну або вторинну природу. У таких випадках підвищення рівня ліпідів може бути викликане прийомом естрогенів.
При прийомі Трайкора та інших препаратів, що знижують концентрації ліпідів, у деяких пацієнтів описано підвищення активності печінкових трансаміназ. У більшості випадків таке підвищення було тимчасовим, незначним і безсимптомним. Протягом перших 12 місяців лікування рекомендується контролювати рівень печінкових трансаміназ (АЛТ, ACT) через кожні 3 міс. Пацієнти, у яких на фоні лікування підвищилися концентрації трансаміназ, потребують уваги, і в разі підвищення концентрації АЛТ і АСТ більш ніж у 3 рази ��порівняно з ВМН прийом препарату припиняють.
Були описані випадки розвитку панкреатиту у період лікування Трайкором. Можливими причинами панкреатиту в цих випадках були: недостатня ефективність препарату у пацієнтів з тяжкою гіпертригліцеридемією, прямий вплив препарату, а також вторинні явища, пов'язані з наявністю каменів або утворенням осаду в жовчному міхурі, що супроводжуються непрохідністю загального жовчного протоку.
При прийомі Трайкора та інших лікарських засобів, що знижують концентрації ліпідів, описані випадки токсичного впливу на м'язову тканину, включаючи дуже рідкі випадки рабдоміолізу. Частота такого порушення підвищується у разі гіпоальбумінемії і ниркової недостатності в анамнезі. Можливість виникнення даного ускладнення збільшується у випадках гіпоальбумінемії і ниркової недостатності.
Токсичний вплив на м'язову тканину може бути запідозрено на підставі скарг пацієнта на слабкість, дифузну міалгію, міозит, м'язові спазми та судоми та/або вираженого підвищення активності КФК (більш ніж у 5 разів ��порівняно з ВМН). В цих випадках лікування Трайкором слід припинити.
Ризик розвитку рабдоміолізу може підвищуватися у пацієнтів зі схильністю до міопатії і/або рабдомиолизу, включаючи вік старше 70 років, обтяжений анамнез по спадкових м'язових захворювань, порушення функції нирок, гіпотиреоз, зловживання алкоголем. Таким пацієнтам слід призначати препарат тільки в тому випадку, якщо очікувана користь перевищує можливий ризик розвитку рабдоміолізу.Свідчення
— гіперхолестеринемія і гипертриглицеридемия ізольована або змішана (дисліпідемія тип IIa, IIb, III* IV, V*) при неефективності немедикаментозних методів лікування (в т. ч. гиполипидемическая дієта, зменшення маси тіла, збільшення фізичної активності), особливо за наявності пов'язаних з дислипидемией факторів ризику, таких як артеріальна гіпертензія і куріння;
— вторинна гіперліпопротеїнемія, у випадках, коли гіперліпопротеїнемія зберігається, незважаючи на ефективне лікування основного захворювання (наприклад, дисліпідемія при цукровому діабеті).
* У клінічних дослі��ованиях препарату Трайкор у формі таблеток 160 мг брало участь лише кілька пацієнтів з дислипидемией III і V типу.Протипоказання
— печінкова недостатність (включаючи цироз печінки);
— ниркова недостатність тяжкого ступеня (КК < 20 мл/хв);
— захворювання жовчного міхура;
— вроджена галактоземія, недостатність лактази, порушення всмоктування глюкози і галактози (препарат містить лактозу);
— вроджена фруктоземія, недостатність сахарази-ізомальтази (препарат містить сахарозу);
— наявність в анамнезі алергічної реакції на арахіс, арахісове масло, соєвий лецитин, або споріднені продукти (у зв'язку з ризиком розвитку реакції гіперчутливості);
— дитячий та підлітковий вік до 18 років;
— період лактації (грудного вигодовування);
— наявність в анамнезі фотосенсибілізації або фототоксичності при лікуванні фібратами або кетопрофеном;
— підвищена чутливість до компонентів препарату.Лікарська взаємодія
Фенофібрат посилює ефект пероральних антикоагулянтів і м��може підвищити ризик кровотеч, що пов'язано з витісненням антикоагулянту з місць зв'язування з білками плазми крові. На початку лікування фенофибратом рекомендується знизити дозу антикоагулянтів приблизно на третину з подальшим поступовим підбором дози. Підбір дози рекомендується проводити під контролем рівня MHO.
Описано декілька важких випадків оборотного зниження ниркової функції під час одночасного лікування фенофибратом і циклоспорином. Тому необхідно контролювати стан ниркової функції у таких пацієнтів �� скасувати фенофібрат у випадку серйозної зміни лабораторних параметрів.
При прийомі фенофибрата одночасно з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази або іншими фібратами підвищується ризик серйозного токсичного впливу на м'язові волокна.
Дослідження мікросом з печінки людини in vitro показали, що фенофібрат і фенофиброевая кислота не є інгібіторами ізоферментів CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1
