Дозировка
Рекомендуемая доза составляет 5 мг (1 таблетки) 1 раз/ независимо от приема пищи. Проскар можно применять в качестве монотерапии или в комбинации с доксазозином. Для пациентов с почечной недостаточностью различной степени тяжести (при снижении КК до 9 мл/мин) не требуется индивидуального подбора дозы, поскольку фармакокинетические исследования не выявили каких-либо изменений в распределении финастерида у данной категории больных. Для пациентов пожилого возраста также нет необходимости в подборе дозы, хотя фармакокинетические исследования указывают на то, что выведение финастерида у пациентов старше 70 лет несколько снижается.
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые оболочкой
Состав
финастерид \00095 мг
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал преджелатинизированный (кукурузный), натриевая соль карбоксиметилового эфира крахмала, железа оксид желтый, натрия докузат, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат.
Состав пленочной оболочки: метилгидроксипропилцеллюлоза, гидроксипропилцеллюлоза, титана диоксид, тальк, индигокармин алюминиевый лак.
Фармакологическое действие
Препарат для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Конкурентный и специфический ингибитор 5-альфа-редуктазы II типа - внутриклеточного фермента, который превращает тестостерон в более активный андроген - дигидротестостерон (ДГТ). Представляет собой синтетическое 4-азастероидное соединение. Эффективно снижает уровень ДГТ как в крови, так и в ткани железы.
Подавление образования ДГТ сопровождается уменьшением размеров предстательной железы, увеличением максимальной скорости тока мочи и снижением выраженности симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы.
Финастерид не обладает сродством к рецепторам андрогенов. Препарат не оказывает влияния на липидный профиль, а также на содержание в плазме крови кортизола, эстрадиола, пролактина, тиреотропного гормона и тироксина.
Однократный прием финастерида в дозе 5 мг приводит к быстрому снижению концентрации ДГТ в сыворотке крови с достижением максимального эффекта через 8 ч. Несмотря на то, что уровень финастерида в плазме крови подвергается колебаниям на протяжении 24 ч, уровень ДГТ остается постоянным. Это означает, что концентрация финастерида в плазме крови напрямую не связана с концентрацией ДГТ в плазме крови. У пациентов с ДГПЖ, которым Проскар в дозе 5 мг/ назначался в течение 4 лет, наблюдалось снижение концентрации ДГТ в крови примерно на 70% и уменьшение объема предстательной железы приблизительно на 20%. Кроме этого, приблизительно на 50% снижался уровень простат-специфического антигена (ПСА) по сравнению с его исходным уровнем, что предполагает уменьшение роста эпителиальных клеток предстательной железы. Уровень тестостерона в крови увеличивался приблизительно на 10-20%.
При применении Проскара в течение 7-10 дней у пациентов, которым была показана простатэктомия, произошло снижение уровня ДГТ в ткани простаты приблизительно на 80% и увеличение уровня тестостерона в ткани простаты в 10 раз по сравнению с их уровнями до начала лечения.
Установлено, что длительное (более 4 лет) применение Проскара у пациентов с ДГПЖ (при умеренно или значительно выраженных симптомах заболевания) снижало риск развития урологических осложнений и хирургических вмешательств (трансуретральная резекция простаты или простатэктомия; острая задержка мочи, требующая катетеризации) на 51% и сопровождалось выраженным и стойким уменьшением объема предстательной железы, а также стойким увеличением максимальной скорости тока мочи и улучшением симптоматики (Исследование PLESS).
У пациентов, принимавших Проскар в течение 3 мес и добившихся снижения объема простаты приблизительно на 20%, при прекращении лечения объем простаты возвращался к прежним размерам через 3 месяца.
Таким образом, Проскар вызывает уменьшение размеров увеличенной предстательной железы, улучшает ток мочи и уменьшает симптомы, связанные с ДГП.
Фармакокинетика
Всасывание
Абсорбция препарата из ЖКТ заканчивается через 6-8 ч после приема. При приеме внутрь биодоступность составляет около 80%. Прием пищи не нарушает биодоступности препарата. Cmax финастерида в плазме крови достигается приблизительно через 2 ч после приема внутрь.
Распределение
Связывание с белками плазмы составляет 93%.
Vd составляет 76 л.
При исследовании многократного приема финастерида в терапевтических дозах в течение длительного времени показана возможность накопления препарата в организме в малых количествах.
При ежедневном приеме внутрь финастерида в дозе 5 мг/ его концентрация в плазме достигает 8-10 нг/мл и сохраняется на этом уровне в течение длительного времени.
У пациентов, которые получали Проскар в течение 7-10 дней, финастерид проникает через ГЭБ, однако содержание препарата в спинномозговой жидкости не достигает значимых концентраций.
При приеме Проскара в дозе 5 мг/ также было отмечено его проникновение в семенную жидкость. При этом концентрация финастерида в семенной жидкости взрослых мужчин оказывалась в 50-100 раз ниже его концентрации в плазме крови.
Метаболизм и выведение
T1/2 финастерида из крови в среднем составляет 6 ч.
Системный клиренс составляет около 165 мл/мин.
У мужчин после приема внутрь однократной дозы финастерида 39% принятой дозы выводилось с мочой в форме метаболитов (предположительно м неизмененный финастерид с мочой не выводится); 57% принятой дозы выводилось с калом.
Установлено, что два метаболита финастерида обладают менее выраженным ингибирующим действием на 5-альфа-редуктазу.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
У пациентов пожилого возраста скорость выведения финастерида несколько снижается. У мужчин старше 70 лет T1/2 финастерида составляет около 8 ч, по сравнению с лицами в возрасте от 18 до 60 лет, у которых T1/2 финастерида - 6 ч. Однако это не является показанием для уменьшения дозы препарата у лиц старшего возраста.
Для пациентов с почечной недостаточностью различной степени тяжести (КК от 9 до 55мл/мин) не выявлено различий в скорости выведения однократной дозы финастерида по сравнению со здоровыми добровольцами. Связывание с белками плазмы у пациентов этих групп также не различалось. Это объясняется тем, что у пациентов с почечной недостаточностью доля метаболитов финастерида, в нормальных условиях экскретируемая с мочой, выводится с калом. Это подтверждается увеличением у этих пациентов количества метаболитов финастерида в кале при одновременном снижении их концентрации в моче. В связи с изложенным, у пациентов с почечной недостаточностью, которым не показан гемодиализ, коррекции дозы Проскара не требуется.
Побочные действия
В исследовании PLESS оценка безопасности была проведена у 1524 пациентов, получавших Проскар в дозе 5 мг/, и у 1516 пациентов, получавших плацебо в течение 4 лет. У 4.9% (74) пациентов лечение было отменено из-за побочных явлений, приписываемых Проскару, по сравнению с 3.3% (50) пациентов, получавших плацебо. При этом у 3.7% (57) пациентов, принимавших Проскар, и 2.1% (32) пациентов, принимавших плацебо, лечение было отменено из-за нарушения половой функции, которое явилось наиболее часто наблюдаемым побочным явлением.
В первый год лечения импотенция, снижение либидо и нарушение эякуляции встречались чаще у пациентов, принимающих Проскар в сравнении с плацебо. При применении Проскара на 2-4 году исследования частота возникновения вышеперечисленных побочных эффектов у пациентов, принимающих Проскар, не отличалась от таковой у пациентов, принимающих плацебо.
Со стороны половой системы: болезненность яичек, импотенция, снижение либидо, нарушения эякуляции, уменьшение объема эякулята.
Со стороны эндокринной системы: увеличение и болезненность грудных желез.
Аллергические реакции: сыпь, кожный зуд, крапивница, ангионевротический отек губ и лица.
При длительном применении Проскара не наблюдается увеличения частоты и силы побочных эффектов, а число случаев нарушения сексуальной функции, связанных с приемом лекарственного препарата, при продолжительной терапии снижается.
Особенности продажи
рецептурные
Особые условия
Влияние на уровень простат-специфического антигена и диагностику рака предстательной железы
До настоящего времени не показано положительного клинического эффекта Проскара у больных раком предстательной железы. У пациентов с ДГПЖ и повышенным уровнем ПСА в контролируемых клинических испытаниях (с несколькими определениями ПСА и проведением биопсии предстательной железы) терапия Проскаром не влияла на частоту выявления рака предстательной железы. Общая частота возникновения рака предстательной железы существенно не различалась в группах пациентов, получавших Проскар или плацебо.
Перед началом лечения Проскаром и периодически в процессе лечения следует проводить ректальное исследование, а также исследование другими методами на предмет наличия рака предстательной железы. Определение сывороточного ПСА также используется для выявления рака предстательной железы. В целом, при исходном уровне ПСА выше 10 нг/мл требуется проведение более широкого обследования пациента, включая, при необходимости, назначение биопсии. При уровне ПСА в пределах 4-10 нг/мл рекомендуется дальнейшее обследование пациента. Наблюдается значительное совпадение уровней ПСА у больных раком предстательной железы и пациентов, не имеющих этого заболевания. Следовательно, у мужчин с ДГПЖ нормальные значения ПСА не позволяют исключить рак предстательной железы, независимо от лечения Проскаром. Исходный уровень ПСА ниже 4 нг/мл не исключает возможности наличия рака предстательной железы.
Проскар вызывает уменьшение сывороточного ПСА приблизительно на 50% у пациентов с ДГПЖ даже при наличии рака предстательной железы. В связи с этим следует иметь в виду, что снижение уровня ПСА у пациентов с ДГПЖ, получающих лечение Проскаром, не исключает сопутствующего рака предстательной железы.
Показано, что у пациентов, получающих Проскар в течение 6 мес и более, значения ПСА должны быть удвоены для их сопоставления с нормальными значениями данного показателя у пациентов, не получающих лечения. Эта корректировка сохраняет чувствительность и специфичность анализа ПСА и возможность выявления рака предстательной железы.
Любое продолжительное увеличение уровня ПСА у пациентов, получающих лечение финастеридом, требует тщательного обследования для выяснения причины, которая может заключаться в несоблюдении режима применения Проскара.
Проскар существенно не уменьшает процент свободного ПСА (соотношение свободного ПСА к общему). Данный показатель остается постоянным даже под влиянием Проскара. Если для диагностики рака предстательной железы используется процент свободного ПСА, корректировка значений данного показателя необязательна.
Влияние на лабораторные показатели
Концентрация ПСА в сыворотке крови коррелирует с возрастом пациента и объемом предстательной железы, а объем простаты, в свою очередь, зависит от возраста пациента. При определении уровня ПСА следует учитывать, что данный показатель снижается у пациентов, принимающих Проскар. У большинства пациентов быстрое снижение уровня
Показания
Лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы с целью:
— предупреждения урологических осложнений (снижение риска острой задержки мочи) и снижения необходимости проведения хирургических операций (в т.ч. трансуретральной резекции предстательной железы и простатэктомии);
— уменьшения размеров увеличенной предстательной железы, улучшения тока мочи и уменьшения выраженности симптомов, связанных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Терапия Проскаром показана пациентам с увеличенной предстательной железой.
Противопоказания
— повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Проскар не показан к применению у женщин и детей.
С осторожностью назначают препарат пациентам с большим объемом остаточной мочи и/или существенно сниженным током мочи (необходимо тщательное наблюдение на предмет обструктивной уропатии).
Лекарственное взаимодействие
Не обнаружено клинически значимого взаимодействия Проскара с другими препаратами.
По-видимому, Проскар не оказывает заметного действия на активность изоферментов системы цитохрома Р450 и на фармакокинетику лекарственных средств, в метаболизме которых данные изоферменты принимают участие. При комбинированном применении Проскара с пропранололом, дигоксином, глибуридом, варфарином, теофиллином, с ингибиторами АПФ, ацетаминофеном, ацетилсалициловой кислотой, альфа-адреноблокаторами, бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, нитратами, диуретиками, блокаторами гистаминовых H2-рецепторов, ингибиторами ГМГ-КoA-редуктазы, НПВС, хинолонами и бензодиазепинами не обнаружено клинически значимых проявлений лекарственного взаимодействия.
(2537)
Дозування
Рекомендована доза становить 5 мг (1 таблетки) 1 раз/ незалежно від прийому їжі. Проскар можна застосовувати в якості монотерапії або в комбінації з доксазозином. Для пацієнтів з нирковою недостатністю різного ступеня тяжкості (при зниженні КК до 9 мл/хв) не потрібно індивідуального добору дози, оскільки фармакокінетичні дослідження не виявили будь-яких змін у розподілі фінастериду у даної категорії хворих. Для пацієнтів літнього віку немає необхідності у підборі дози, хоча фармакокинетич��ські дослідження вказують на те, що виведення фінастериду у пацієнтів віком понад 70 років дещо знижується.
Лікарська форма
Таблетки, вкриті оболонкоюСклад
фінастерид \00095 мг
Допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль преджелатинизированный (кукурудзяний), натрієва сіль карбоксиметилового ефіру крохмалю, заліза оксид жовтий, натрію докузат, целюлоза мікрокристалічна, магнію стеарат.
Склад плівкової оболонки: метилгидроксипропилцеллюлоза, гідроксипропілцелюлоза, титану діоксид, тальк, індигокармін алюмінієвий лак.Фармакологічна дія
Препарат для лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ). Конкурентний і специфічний інгібітор 5-альфа-редуктази II типу - внутрішньоклітинного ферменту, який перетворює тестостерон у більш активний андроген - дигідротестостерон (ДГТ). Являє собою синтетичне 4-азастероидное з'єднання. Ефективно знижує рівень ДГТ як в крові, так і в тканині залози.
Пригнічення утворення ДГТ супроводжується зменшенням розмірів передміхурової залоз��, збільшенням максимальної швидкості току сечі та зменшенням вираженості симптомів, пов'язаних з гіперплазією передміхурової залози.
Фінастерид не має спорідненості до рецепторів андрогенів. Препарат не впливає на ліпідний профіль, а також на вміст у плазмі крові кортизолу, естрадіолу, пролактину, тиреотропного гормону і тироксину.
Одноразовий прийом фінастериду в дозі 5 мг призводить до швидкого зниження концентрації ДГТ у сироватці крові з досягненням максимального ефекту через 8 год. Незважаючи на те, що рівень ��инастерида в плазмі крові піддається коливанням протягом 24 год, рівень ДГТ залишається постійним. Це означає, що концентрація фінастериду у плазмі крові прямо не пов'язана з концентрацією ДГТ у плазмі крові. У пацієнтів з ДГПЗ, яким Проскар в дозі 5 мг/ призначався протягом 4 років, спостерігалося зниження концентрації ДГТ у крові приблизно на 70% і зменшення об'єму передміхурової залози приблизно на 20%. Крім цього, приблизно на 50% знижувався рівень простат-специфічного антигену (ПСА) порівняно з його вихідним рівнем, що ��редполагает зменшення росту епітеліальних клітин передміхурової залози. Рівень тестостерону в крові збільшувався приблизно на 10-20%.
При застосуванні Проскар протягом 7-10 днів у пацієнтів, яким була показана простатектомія, відбулося зниження рівня ДГТ у тканинах простати приблизно на 80% і збільшення рівня тестостерону у тканини простати в 10 разів у порівнянні з їх рівнями до початку лікування.
Встановлено, що тривале (більше 4 років) застосування Проскар у пацієнтів з ДГПЗ (при помірно або значно виражених сі��птомах захворювання) знижувало ризик розвитку урологічних ускладнень і хірургічних втручань (трансуретральна резекція простати або простатектомія; гостра затримка сечі, що вимагає катетеризації) на 51% і супроводжувалося вираженим і стійким зменшенням об'єму передміхурової залози, а також стійким збільшенням максимальної швидкості току сечі та поліпшенням симптоматики (Дослідження PLESS).
У пацієнтів, що приймали Проскар протягом 3 міс домоглися зниження обсягу простати приблизно на 20%, при припиненні лікування обсяг простаты повертався до колишніх розмірів через 3 місяці.
Таким чином, Проскар викликає зменшення розмірів збільшеної передміхурової залози, покращує струм сечі і зменшує симптоми, пов'язані з ДГП.Фармакокінетика
Всмоктування
Абсорбція препарату з ШЛУНКОВО-кишкового тракту закінчується через 6-8 год після прийому. При прийомі внутрішньо біодоступність становить близько 80%. Прийом їжі не порушує біодоступності препарату. Cmax фінастериду у плазмі крові досягається приблизно через 2 год після прийому всередину.
Розподіл
Зв'язування з білками плазми становить 93%.
Vd складає 76 л.
При дослідженні багаторазового прийому фінастериду в терапевтичних дозах протягом тривалого часу показана можливість накопичення препарату в організмі в малих кількостях.
При щоденному прийомі всередину фінастериду в дозі 5 мг/ його концентрація в плазмі досягає 8-10 нг/мл і зберігається на цьому рівні протягом тривалого часу.
У пацієнтів, які отримували Проскар протягом 7-10 днів, фінастерид проникає через ГЕБ, однак вміст препарату в спинному��зговой рідині не досягає вагомих концентрацій.
При прийомі Проскар в дозі 5 мг/ також було відзначено його проникнення у сім'яну рідину. При цьому концентрація фінастериду у сім'яній рідині дорослих чоловіків була в 50-100 разів нижчою за його концентрацію в плазмі крові.
Метаболізм і виведення
T1/2 фінастериду з крові в середньому становить 6 ч.
Системний кліренс становить приблизно 165 мл/хв.
У чоловіків після прийому внутрішньо одноразової дози фінастериду 39% прийнятої дози виводилося з сечею у формі метаболітів (імовірно м незмінений фінастерид з сечею не виводиться); 57% прийнятої дози виводилося з фекаліями.
Встановлено, що два метаболіту фінастериду мають менш виражену інгібуючу дію на 5-альфа-редуктазу.
Фармакокінетика в особливих клінічних випадках
У пацієнтів похилого віку швидкість виведення фінастериду дещо знижується. У чоловіків старше 70 років T1/2 фінастериду становить приблизно 8 год, порівняно з особами у віці від 18 до 60 років, у яких T1/2 фінастериду - 6 ч. Однак це не є показанням для розум��ньшения дози препарату в осіб старшого віку.
Для пацієнтів з нирковою недостатністю різного ступеня тяжкості (КК від 9 до 55мл/хв.) не виявлено різниці швидкості виведення одноразової дози фінастериду у порівнянні зі здоровими добровольцями. Зв'язування з білками плазми у пацієнтів цих груп також не відрізнявся. Це пояснюється тим, що у пацієнтів з нирковою недостатністю частка метаболітів фінастериду, в нормальних умовах экскретируемая з сечею, виводиться з калом. Це підтверджується збільшенням у цих пацієнтів колікількості метаболітів фінастериду в калі при одночасному зниженні їх концентрації в сечі. У зв'язку з викладеним, у пацієнтів з нирковою недостатністю, яким не показаний гемодіаліз, корекція дози Проскар не потрібно.Побічні дії
У дослідженні PLESS оцінка безпеки була проведена у 1524 пацієнтів, які отримували Проскар в дозі 5 мг/, і у 1516 пацієнтів, які отримували плацебо протягом 4 років. У 4.9% (74) пацієнтів лікування було скасовано з-за побічних явищ, приписуваних Проскару, порівняно із 3.3% (50) пацієнтів, які отримували плацебо. При цьому �� 3.7% (57) пацієнтів, що приймали Проскар, і 2.1% (32) пацієнтів, які приймали плацебо, лікування було скасовано із-за порушення статевої функції, яке стало найбільш часто спостерігаються побічним явищем.
У перший рік лікування імпотенція, зниження лібідо і порушення еякуляції зустрічалися частіше у пацієнтів, які приймають Проскар у порівнянні з плацебо. При застосуванні Проскар на 2-4 році дослідження частота виникнення вищеперелічених побічних ефектів у пацієнтів, які приймають Проскар, не відрізнялася від такої у пацієнтів, які приймають плацебо.
З боку статевої системи: болючість яєчок, імпотенція, зниження лібідо, порушення еякуляції, зменшення об'єму еякуляту.
З боку ендокринної системи: збільшення і болючість грудних залоз.
Алергічні реакції: висип, шкірний свербіж, кропив'янка, ангіоневротичний набряк губ і обличчя.
При тривалому застосуванні Проскар не спостерігається збільшення частоти і сили побічних ефектів, а кількість випадків порушення сексуальної функції, пов'язаних з прийомом лікарського препарату, при тривалій терапії знижується.Особливості продажу
рецептурніОсобливі умови
Вплив на рівень простат-специфічного антигену і діагностику раку передміхурової залози
До цього часу не показано позитивного клінічного ефекту Проскар у хворих на рак передміхурової залози. У пацієнтів з ДГПЗ і підвищеним рівнем ПСА в контрольованих клінічних випробуваннях (з декількома визначеннями ПСА і проведенням біопсії передміхурової залози) терапія Проскаром не впливало на частоту виявлення раку передміхурової залози. Загальна частота виникнення раку передміхурової залози істотно не відрізнялася у групах пацієнтів, які отримували Проскар або плацебо.
Перед початком лікування Проскаром і періодично в процесі лікування слід проводити ректальне дослідження, а також дослідження іншими методами на предмет наявності раку передміхурової залози. Визначення сироваткового ПСА також використовується для виявлення раку передміхурової залози. Загалом, при вихідному рівні ПСА вище 10 нг/мл потрібне проведення більш широкого обстеження пацієнта, включаючи, при необх��ності, призначення біопсії. При рівні ПСА у межах 4-10 нг/мл рекомендується подальше обстеження пацієнта. Спостерігається значний збіг рівнів ПСА у хворих на рак передміхурової залози і пацієнтів, які не мають цього захворювання. Отже, у чоловіків з ДГПЗ нормальні значення ПСА не дозволяють виключити рак передміхурової залози, незалежно від лікування Проскаром. Вихідний рівень ПСА нижче 4 нг/мл не виключає наявності раку передміхурової залози.
Проскар викликає зменшення сироваткового ПСА приблизител��але на 50% у пацієнтів з ДГПЗ навіть за наявності раку передміхурової залози. У зв'язку з цим слід мати на увазі, що зниження рівня ПСА у пацієнтів з ДГПЗ, які отримують лікування Проскаром, не виключає супутнього раку передміхурової залози.
Показано, що у пацієнтів, які отримують Проскар протягом 6 місяців і більше, значення ПСА повинні бути подвоєні для їх зіставлення з нормальними значеннями даного показника у пацієнтів, які не отримують лікування. Ця команда зберігає чутливість і специфічність аналізу ПСА і можливість выявл��ня раку передміхурової залози.
Будь-яке тривале збільшення рівня ПСА у пацієнтів, які отримують лікування фінастеридом, вимагає ретельного обстеження для з'ясування причини, яка може полягати в недотриманні режиму застосування Проскар.
Проскар істотно не зменшує відсоток вільного ПСА (відношення вільного ПСА до загального). Даний показник залишається постійним навіть під впливом Проскар. Якщо для діагностики раку передміхурової залози використовується відсоток вільного ПСА, коректування значень данн��го показника необов'язкова.
Вплив на лабораторні показники
Концентрація ПСА у сироватці крові корелює з віком пацієнта і об'ємом простати, а обсяг простати, в свою чергу, залежить від віку пацієнта. При визначенні рівня ПСА слід враховувати, що даний показник знижується у пацієнтів, які приймають Проскар. У більшості пацієнтів швидке зниження рівняСвідчення
Лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози з метою:
— попередження урологічних ускладнень (зниження ризику гострої затримки сечі) та зниження необхідності проведення хірургічних операцій (у т. ч. трансуретральной резекції передміхурової залози і простатектомії);
— зменшення розмірів збільшеної передміхурової залози, поліпшення струму сечі і зменшення вираженості симптомів, пов'язаних з доброякісною гіперплазією передміхурової залози.
Терапія Проскаром показана пацієнтам із збільшеною передміхуровою залозою.Протипоказання
— підвищена чутливість до компонентів препарату.
Проскар ��е показаний для застосування у жінок і дітей.
З обережністю призначають препарат пацієнтам з великим об'ємом залишкової сечі та/або суттєво зниженими струмом сечі (необхідно ретельне спостереження на предмет обструктивної уропатії).Лікарська взаємодія
Не виявлено клінічно значущої взаємодії Проскар з іншими препаратами.
Мабуть, Проскар не робить помітного дії на активність ізоферментів системи цитохрому Р450 і на фармакокінетику лікарських засобів, у метаболізмі яких дані зферменти беруть участь. При комбінованому застосуванні Проскар з пропранололом, дигоксином, глибуридом, варфарином, теофіліном, з інгібіторами АПФ, ацетаминофеном, ацетилсаліциловою кислотою, альфа-адреноблокаторами, бета-адреноблокаторами, блокаторами кальцієвих каналів, нітратами, діуретиками, блокаторами гістамінових H2-рецепторів, інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, НПЗП, похідними хінолону та бензодіазепінами не виявлено клінічно значущих проявів лікарської взаємодії.
