Дозировка
Внутрь, не разжевывать и не измельчать таблетку, проглатывать целиком, запивая водой. Препарат можно назначать в любое время суток независимо от приема пищи. До начала терапии препаратом Крестор® пациент должен начать соблюдать стандартную гипохолестеринемическую диету и продолжать соблюдать ее во время лечения. Дозу препарата следует подбирать индивидуально в зависимости от целей терапии и терапевтического ответа на лечение, принимая во внимание текущие рекомендации по целевым концентрациям липидов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов, начинающих принимать препарат, или для пациентов, переведенных с приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, должна составлять 5 или 10 мг препарата Крестор® 1 раз/сут. При выборе начальной дозы, следует руководствоваться индивидуальной концентрацией холестерина и принимать во внимание возможный риск сердечно-сосудистых осложнений, а также необходимо оценивать потенциальный риск развития побочных эффектов. В случае необходимости, доза может быть увеличена до большей через 4 недели.Пациентам пожилого возраста не требуется коррекция дозы. У пациентов с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекция дозы не требуется. У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК менее 30 мл/мин) применение препарата Крестор® противопоказано. Противопоказано применение препарата в дозе 40 мг у пациентов с умеренными нарушениями функции почек (КК 30-60 мл/мин). Пациентам с умеренными нарушениями функции почек рекомендуется начальная доза препарата 5 мг. Пациенты с печеночной недостаточностью: Крестор® противопоказан пациентам с заболеваниями печени в активной фазе.
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой "ZD4522 10" на одной стороне
Состав
1 таб.
розувастатин (в виде розувастатина кальция) 10 мг
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 89.5 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 29.82 мг, кальция фосфат - 10.9 мг, кросповидон - 7.5 мг, магния стеарат - 1.88 мг.
Состав пленочной оболочки: лактозы моногидрат - 1.8 мг, гипромеллоза - 1.26 мг, триацетин (глицерина триацетат) - 0.36 мг, титана диоксид - 1.06 мг, краситель железа оксид красный - 0.02 мг.
Фармакологическое действие
Гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы.
Крестор® снижает повышенные концентрации холестерина-ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает концентрации аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (АпоА-I) (см. таблицы 1 и 2), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.
Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии препаратом Крестор®, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата.
Подробнее см. инструкцию.
Фармакокинетика
Всасывание и распределение
Cmax розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%.
Розувастатин метаболизируется преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Vd розувастатина составляет примерно 134 л. Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином.
Метаболизм
Подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является изофермент CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.
Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-десметилрозувастатин и лактоновые метаболиты. N-десметилрозувастатин примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы, обеспечивается розувастатином, остальное – его метаболитами.
Выведение
Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится почками. Плазменный T1/2 составляет примерно 19 ч. T1/2 не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21.7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс "печеночного" захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.
Линейность
Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
Возраст и пол не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина.
Этнические группы. Фармакокинетические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC и Cmax розувастатина у пациентов монголоидной расы (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с европеоидами; у индусов показано увеличение медианы AUC и Cmax в 1.3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди европеоидов и представителей негроидной расы.
Почечная недостаточность. У пациентов с почечной недостаточностью легкой и средней степени величина плазменной концентрации розувастатина или N-десметилрозувастатина существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметилрозувастатина в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здор. пациентов.
Побочные действия
Побочные эффекты, наблюдаемые при приеме препарата Крестор®, обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно. Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит, в основном, дозозависимый характер.
Определение частоты побочных реакций: часто (> 1/100, < 1/10); нечасто (> 1/1000, < 1/100); редко (> 1/10 000, < 1/1000); очень редко (< 1/10 000), включая отдельные сообщения.
Со стороны иммунной системы: редко - реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек.
Со стороны эндокринной системы: часто - сахарный диабет 2 типа.
Со стороны ЦНС: часто - головная боль, головокружение.
Со стороны пищеварительной системы: часто - запор, тошнота, боли в животе; редко - панкреатит.
Со стороны кожных покровов: нечасто - кожный зуд, сыпь, крапивница.
Со стороны костно-мышечной системы: часто - миалгия; редко - миопатия (включая миозит), рабдомиолиз.
Со стороны мочевыводящей системы: у пациентов, получавших Крестор®, может выявляться протеинурия. Изменения количества белка в моче (от отсутствия или следовых количеств до ++ или больше) наблюдаются у менее 1% пациентов, получающих препарат в дозе 10-20 мг, и у приблизительно 3% пациентов, получающих препарат в дозе 40 мг. Незначительное изменение количества белка в моче отмечалось при приеме в дозе 20 мг. В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии . Подробнее читай инструкцию.
Особенности продажи
рецептурные
Особые условия
Влияние на почки
У пациентов, получавших высокие дозы препарата Крестор® (в основном 40 мг), наблюдалась канальцевая протеинурия, которая, в большинстве случаев была транзиторной. Такая протеинурия не свидетельствовала об остром заболеваний почек или прогрессировании заболевания почек. У пациентов, принимающих препарат в дозе 40 мг, рекомендуется контролировать показатели функции почек во время лечения.
Со стороны опорно-двигательного аппарата
При применении препарата Крестор® во всех дозах, особенно в дозах более 20 мг, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат: миалгия, миопатия, в редких случаях - рабдомиолиз.
Определение КФК
Определение уровня КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения активности КФК, что может привести к неверной интерпретации полученных результатов. В случае если исходный уровень КФК существенно повышен (в 5 раз выше ВГН), через 5-7 дней следует провести повторное измерение. Не следует начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходную активность КФК (выше более чем в 5 раз по сравнению с ВГН).
До начала терапии
При назначении препарата Крестор®, также как и при назначении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, следует проявлять осторожность пациентам с имеющимися факторами риска миопатии/рабдомиолиза, необходимо рассмотреть соотношение риска и возможной пользы терапии и проводить клиническое наблюдение.
Во время терапии
Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять активность КФК. Терапия должна быть прекращена, если активность КФК значительно повышена (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) или если симптомы со стороны мышц резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже, если активность КФК в 5 раз меньше по сравнению с ВГН).
Если симптомы исчезают, и активность КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о повторном назначении препарата Крестор® или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом.
Рутинный контроль активности КФК при отсутствии симптомов нецелесообразен. Отмечены очень редкие случаи иммуноопосредованной некротизирующей миопатии с клиническими проявлениями в виде стойкой слабости проксимальных мышц и повышения уровня КФК в сыворотке во время лечения или при прекращении приема статинов, в т.ч. розувастатина. Может потребоваться проведение дополнительных исследований мышечной системы и нервной системы, серологических исследований, а также терапия иммунодепрессивными средствами.
Не отмечено признаков увеличения воздействия на скелетную мускулатуру при приеме препарата Крестор® и сопутствующей терапии. Подробнее читай инструкцию.
Показания
первичная гиперхолестеринемия по Фредриксону (тип IIа, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например; физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными;
— семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой липидснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия недостаточно эффективна;
— гипертриглицеридемия (тип IV по Фредриксону) в качестве дополнения к диете;
— для замедления прогрессирования атеросклероза в качестве дополнения к диете у пациентов, которым показана терапия для снижения концентрации общего ХС и ХС-ЛПНП;
— первичная профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений (инсульта, инфаркта, артериальной реваскуляризации) у взрослых пациентов без клинических признаков ИБС, но с повышенным риском ее развития (возраст старше 50 лет )
Противопоказания
Для препарата Крестор® в суточной дозе 5 мг, 10 мг и 20 мг:
— повышенная чувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата;
— непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу);
— детский и подростковый возраст до 18 лет;
— заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН);
— выраженные нарушения функции почек (КК менее 30 мл/мин);— миопатия;— одновременный прием циклоспорина;
— у женщин: беременность, период лактации, отсутствие адекватных методов контрацепции;
— пациентам, предрасположенным к развитию миотоксических осложнений.С осторожностью
: наличие риска развития миопатии/рабдомиолиза - почечная недостаточность, гипотиреоз, личный или семейный анамнез наследст. мышечных заболеваний . Подробнее см. инструкцию.
Лекарственное взаимодействие
Циклоспорин: при одновременном применении розувастатина и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев. Совместное применение приводит к повышению концентрации розувастатина в плазме, крови в 11 раз. Не влияет на плазменную концентрацию циклоспорина.
Непрямые антикоагулянты: начало терапии розувастатином или увеличение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно непрямые антикоагулянты (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени (MHO). Отмена розувастатина или снижение дозы препарата может приводить к уменьшению MHO. В таких случаях рекомендуется контроль MHO.
Гемфиброзил и другие гиполипидемические средства: совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит, к увеличению в 2 раза Сmax розувастатина в плазме крови и AUC розувастатина. Подробнее см. инструкцию
(6261)
Дозування
Всередину, не розжовувати і не подрібнювати таблетку, проковтувати цілком, запиваючи водою. Препарат можна призначати в будь-який час доби незалежно від прийому їжі. До початку терапії препаратом Крестор® пацієнт повинен дотримуватися стандартної гипохолестеринемическую дієту і продовжувати дотримуватися під час лікування. Дозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від мети терапії та терапевтичної відповіді на лікування, беручи до уваги поточні рекомендації за цільовим вмісту ліпідів. Рекомендована на��соціальна доза для пацієнтів, які починають приймати препарат, або для пацієнтів, переведених з прийому інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, повинна становити 5 або 10 мг препарату Крестор® 1 раз/добу. При виборі початкової дози слід керуватися індивідуальним концентрацією холестерину і приймати до уваги можливий ризик серцево-судинних ускладнень, а також необхідно оцінювати потенційний ризик розвитку побічних ефектів. У разі необхідності, доза може бути збільшена до більшої через 4 тижні.Пацієнтам літнього віку не потрібна корекція дози. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна. У пацієнтів з нирковою недостатністю важкого ступеня (КК менше 30 мл/хв) застосування препарату Крестор® протипоказано. Протипоказано застосування препарату у дозі 40 мг у пацієнтів з помірними порушеннями функції нирок (КК 30-60 мл/хв). Пацієнтам з помірними порушеннями функції нирок рекомендується початкова доза препарату 5 мг. Пацієнти з печінковою недостатністю: Крестор® протипоказаний пацієнт��м із захворюваннями печінки в активній фазі.
Лікарська форма
Таблетки, вкриті плівковою оболонкою рожевого кольору, круглі, двоопуклі, з гравіруванням "ZD4522 10" на одній стороніСклад
1 таб.
розувастатин (у вигляді розувастатина кальцію) 10 мг
Допоміжні речовини: лактози моногідрат - 89.5 мг, целюлоза мікрокристалічна - 29.82 мг, кальцію фосфат - 10.9 мг, кросповідон - 7.5 мг, магнію стеарат - 1.88 мг.
Склад плівкової оболонки: лактози моногідрат - 1.8 мг, гіпромелоза - 1.26 мг, триацетин (гліцерину триацетат) - 0.36 мг, титану діоксид - 1.06 мг, барвник заліза оксид червоний - 0.02 мг.Фармакологічна дія
Гіполіпідемічний препарат, селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази.
Крестор® знижує підвищені концентрації холестерину-ЛПНЩ (ХС-ЛПНЩ), загального холестерину, тригліцеридів (ТГ), підвищує концентрацію холестерин-ліпопротеїнів високої щільності (ХС-ЛПВЩ), а також знижує концентрацію аполіпопротеїну В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПДНЩ, ТГ-ЛПДНЩ та збільшує концентрацію аполіпопротеїну А-І (АпоА-I) (див. таблиці 1 і 2), знижує соотношение ХС-ЛПНЩ/ХС-ЛПВЩ, загальний ХС/ХС-ЛПВЩ і ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВЩ та співвідношення АпоВ/АпоА-1.
Терапевтичний ефект розвивається протягом одного тижня після початку терапії препаратом Крестор®, через 2 тижні лікування досягає 90% від максимально можливого ефекту. Максимальний терапевтичний ефект зазвичай досягається на 4-му тижні терапії і підтримується при регулярному прийомі препарату.
Детальніше див. інструкцію.Фармакокінетика
Всмоктування і розподіл
Cmax розувастатина в плазмі крові досягається прибли��щодо через 5 год після прийому всередину. Абсолютна біодоступність становить приблизно 20%.
Розувастатин метаболізується переважно печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину і метаболізму ХС-ЛПНЩ. Vd розувастатина становить приблизно 134 л. Приблизно 90% розувастатина зв'язується з білками плазми крові, в основному з альбуміном.
Метаболізм
Піддається обмеженому метаболізму (приблизно 10%). Розувастатин є непрофільним субстратом для метаболізму ферментами системи цитохрому Р450. Основним ізоферментом, який бере участь у метаболізмі розувастатина, є ізофермент CYP2C9. Ізоферменти CYP2C19, CYP3A4 та CYP2D6 залучені до метаболізму в меншій мірі.
Основними виявленими метаболітами розувастатина є N-десметилрозувастатин і лактоновые метаболіти. N-десметилрозувастатин приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактоновые метаболіти фармакологічно неактивні. Більше 90% фармакологічної активності по інгібуванню циркулюючої ГМГ-КоА-редуктази, забезпечується розувастатином, решта – його метаболітів��.
Виведення
Близько 90% дози розувастатина виводиться в незміненому вигляді через кишечник (включаючи абсорбований та неабсорбированный розувастатин). Частина, що залишилася, виводиться нирками. Плазмовий T1/2 становить приблизно 19 ч. T1/2 не змінюється при збільшенні дози препарату. Середній геометричний плазмовий кліренс становить приблизно 50 л/год (коефіцієнт варіації 21.7%). Як і у випадку інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у процес "печінкового" захоплення розувастатина залучений мембранний переносник холестерину, виконуємовизначає важливу роль у печінковій елімінації розувастатина.
Лінійність
Системна експозиція розувастатина збільшується пропорційно дозі. Фармакокінетичні параметри не змінюються при щоденному прийомі.
Фармакокінетика в особливих клінічних випадках
Вік та стать не мають клінічно значущого впливу на фармакокінетику розувастатина.
Етнічні групи. Фармакокінетичні дослідження показали приблизно дворазове збільшення медіани AUC і Cmax розувастатина у пацієнтів монголоїдної раси (японців, китайців, філіппінців, в'єтнамців та корейців) порівняно з європеоїдами; у індусів показано збільшення медіани AUC і Cmax в 1.3 рази. Фармакокінетичний аналіз не виявив клінічно значущих відмінностей у фармакокінетиці серед європейців та представників негроїдної раси.
Ниркова недостатність. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого та середнього ступеня величина плазмової концентрації розувастатина або N-десметилрозувастатина істотно не змінюється. У пацієнтів з вираженою нирковою недостатністю (КК менше�� 30 мл/хв) концентрація розувастатина в плазмі крові в 3 рази вища, а концентрація N-десметилрозувастатина в 9 разів вище, ніж у здорових добровольців. Концентрація розувастатина в плазмі крові у пацієнтів на гемодіалізі, була приблизно на 50% вище, ніж у здор. пацієнтів.Побічні дії
Побічні ефекти, що спостерігаються при прийомі препарату Крестор®, зазвичай виражені незначно і проходять самостійно. Як і при застосуванні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, частота виникнення побічних ефектів носить, в основному, дозозалежний характєр.
Визначення частоти побічних реакцій: часто (> 1/100, < 1/10); нечасто (> 1/1000, < 1/100); рідко (> 1/10 000, < 1/1000); дуже рідко (< 1/10 000), включаючи окремі повідомлення.
З боку імунної системи: рідко - реакції підвищеної чутливості, включаючи ангіоневротичний набряк.
З боку ендокринної системи: часто - цукровий діабет 2 типу.
З боку ЦНС: часто - головний біль, запаморочення.
З боку травної системи: часто - запор, нудота, біль у животі; рідко - панкреатит.
З боку шкірних покрово��: нечасто - шкірний свербіж, висип, кропив'янка.
З боку кістково-м'язової системи: часто - міалгія; рідко - міопатія (включаючи міозит), рабдоміоліз.
З боку сечовивідної системи: у пацієнтів, які отримували Крестор®, може виявлятися протеїнурія. Зміни кількості білка у сечі (від відсутності або слідових кількостей до ++ або більше) спостерігаються у менше 1% пацієнтів, які отримують препарат у дозі 10-20 мг, та приблизно у 3% пацієнтів, які отримують препарат у дозі 40 мг. Незначна зміна кількості білка в сечі зазначалося при прийомі в дозі 20 мг. У більшості випадків протеїнурія зменшується або зникає в процесі терапії . Детальніше читай інструкцію.Особливості продажу
рецептурніОсобливі умови
Вплив на нирки
У пацієнтів, які отримували високі дози препарату Крестор® (в основному 40 мг), спостерігалася канальцева протеїнурія, яка, в більшості випадків була транзиторної. Така протеїнурія не свідчила про гострому захворювань нирок або прогресуванні захворювання нирок. У пацієнтів, які приймають препарат у дозі 40 мг, рекомендується контролирова��ь показники функції нирок під час лікування.
З боку опорно-рухового апарату
При застосуванні препарату Крестор® у всіх дозах, особливо у дозах понад 20 мг, повідомлялося про наступні впливах на опорно-руховий апарат: міалгія, міопатія, в поодиноких випадках - рабдоміоліз.
Визначення КФК
Визначення рівня КФК не слід проводити після інтенсивних фізичних навантажень або за наявності інших можливих причин збільшення активності КФК, що може призвести до неправильної інтерпретації отриманих резульратів. У разі якщо початковий рівень КФК значно підвищений (у 5 разів вище ВМН), через 5-7 днів слід провести повторне вимірювання. Не слід починати терапію, якщо повторний тест підтверджує вихідну активність КФК (вище більш ніж у 5 разів порівняно з ВМН).
До початку терапії
При призначенні препарату Крестор®, також як і при призначенні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, слід виявляти обережність пацієнтам з наявними факторами ризику міопатії/рабдоміолізу, необхідно розглянути співвідношення ризику та можливої зальзы терапії і проводити клінічне спостереження.
Під час терапії
Слід поінформувати пацієнта про необхідність негайного повідомлення лікарю про випадки несподіваної появи м'язового болю, м'язової слабкості або спазмів, особливо в поєднанні з нездужанням та лихоманкою. У таких пацієнтів слід визначати активність КФК. Терапія повинна бути припинена, якщо активність КФК значно підвищений (більше ніж у 5 разів порівняно з ВМН) або якщо симптоми з боку м'язів різко виражені та викликають щоденний дискомфорт (даж��, якщо активність КФК у 5 разів менше порівняно з ВМН).
Якщо симптоми зникають, і активність КФК повертається до норми, слід розглянути питання про повторне призначення препарату Крестор® або інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази в менших дозах при ретельному спостереженні за пацієнтом.
Рутинний контроль активності КФК при відсутності симптомів недоцільний. Відзначені поодинокі випадки иммуноопосредованной некротизирующей міопатії з клінічними проявами у вигляді стійкої слабкість проксимальних м'язів і підвищення ефективностіня КФК у сироватці під час лікування або при припиненні прийому статинів, в т. ч. розувастатина. Може знадобитися проведення додаткових досліджень м'язової та нервової системи, серологічних досліджень, а також терапія імунодепресивними засобами.
Не відмічено ознак збільшення впливу на скелетну мускулатуру при прийомі препарату Крестор® і супутньої терапії. Детальніше читай інструкцію.Свідчення
первинна гіперхолестеринемія за Фредриксоном (тип ІІа, включаючи сімейну гетерозиготную гиперхол��стеринемию) або змішана гіперхолестеринемія (тип IIb) як доповнення до дієти, коли дієта та інші немедикаментозні методи лікування (наприклад, фізичні вправи, зменшення маси тіла) виявляються недостатніми;
— сімейна гомозиготная гіперхолестеринемія як доповнення до дієти та іншої липидснижающей терапії (наприклад, ЛПНЩ-аферез) або у випадках, коли така терапія недостатньо ефективна;
— гіпертригліцеридемія (тип IV за Фредриксоном) як доповнення до дієти;
— для уповільнення прогрес��ування атеросклерозу як доповнення до дієти у пацієнтів, яким показана терапія для зниження концентрації загального ХС та ХС-ЛПНЩ;
— первинна профілактика основних серцево-судинних ускладнень (інсульту, інфаркту, артеріальної реваскуляризації) у дорослих пацієнтів без клінічних ознак ІХС, але з підвищеним ризиком її розвитку (вік старше 50 років )Протипоказання
Для препарату Крестор® у добовій дозі 5 мг, 10 мг і 20 мг:
— підвищена чутливість до розувастатину або будь-якого з компонентів препарату;
— непереносимість лактози, дефіциту лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбція (препарат містить лактозу);
— дитячий та підлітковий вік до 18 років;
— захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ і будь-яке підвищення активності трансаміназ у сироватці крові (більше ніж у 3 рази порівняно з ВМН);
— виражені порушення функції нирок (КК менше 30 мл/хв);— міопатія;— одночасний прийом циклоспорину;
— у жінок: вагітність, період лактації, отсуповідність адекватних методів контрацепції;
— пацієнтам, схильним до розвитку миотоксических ускладнень.З обережністю
: наявність ризику розвитку міопатії/рабдоміолізу - ниркова недостатність, гіпотиреоз, особистий або сімейний анамнез наследст. м'язових захворювань . Детальніше див. інструкцію.Лікарська взаємодія
Циклоспорин: при одночасному застосуванні розувастатина та AUC циклоспорину розувастатина була в середньому в 7 разів вище значення, яке відзначалося у здорових добровольців. Спільне застосування ��риводит до підвищення концентрації розувастатина в плазмі крові в 11 разів. Не впливає на плазмову концентрацію циклоспорину.
Непрямі антикоагулянти: початок терапії розувастатином або збільшення дози препарату у пацієнтів, які отримують одночасно непрямі антикоагулянти (наприклад, варфарин), може призводити до збільшення протромбінового часу (MHO). Скасування розувастатина або зниження дози препарату може призводити до зменшення MHO. У таких випадках рекомендується контроль MHO.
Гемфіброзил та інші гіполіпідемічні ср��дства: сумісне застосування розувастатина і гемфиброзила призводить до збільшення в 2 рази Смах розувастатина в плазмі крові та AUC розувастатина. Детальніше див. інструкцію
