Дозировка
Карницетин принимают внутрь. Разовая доза для взрослых обычно составляет 1-4 капсулы, суточная доза 6-12 капсул. Курс лечения – 1-4 мес.
Лекарственная форма
капсулы
Состав
ацетилкарнитина гидрохлорид (карницетин) 0,295 г (соответствует 0,25 г ацетилкарнитина), вспомогательных веществ: целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный (аэросил А-300), магний стеарат до получения массы содержимого капсулы 0,34 г; твердые желатиновые капсулы: состав капсул: желатин, глицерол (глицерин), нипагин (метилпарагидроксибензоат), нипазол (пропилпарагидроксибензоат), натрия лаурилсульфат, вода очищенная, титана диоксид
Фармакологическое действие
Ацетил-L-карнитин (АЛК), природное биологически активное вещество, в физиологических условиях присутствующее в организме в различных органах и тканях, в том числе в ЦНС, участвует в метаболизме жирных кислот и углеводов. Фармакологическое и биологическое действие АЛК во многом обусловлено метаболическими эффектами L-карнитина и ацетильной группы, входящих в его состав. Ацетил-L-карнитин (АЛК), биологически активная форма L-карнитина, ключевого вещества в процессе катаболизма жиров и образования энергии в организме. АЛК синтезируется в мозговой ткани, печени и почках из L-карнитина при участии фермента карнитинацетилтрансферазы. Поскольку АЛК поставляет активированный ацетат непосредственно в матрикс митохондрии для образования ацетил-КоА, участвующего в цикле трикарбоновых кислот, без дополнительного расходования энергии, он представляет собой легко доступный субстрат для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондрии. За счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении кислорода тканями АЛК защищает ткани мозга от ишемии.
Благодаря своему структурному сходству с ацетилхолином, АЛК оказывает холиномиметическое действие, а также проявляет нейропротективные свойства. Он повышает клеточную концентрацию аспарагиновой и глутаминовой кислоты, а также таурина, при длительном применении увеличивает плотность N-метил-D-аспартат - рецепторов в гиппокампе, коре и стриатуме и препятствует уменьшению их плотности в условиях старения. АЛК усиливает эффекты серотонина, а также защищает клетки мозга от нейротоксических эффектов аммиака и глутамата.
Результаты экспериментальных исследований показали, что АЛК обладает антиамнестической активностью, способностью улучшать процессы обучения, показатели неассоциативной памяти, оказывать позитивный эффект на мнестические функции в условиях экспериментальной модели болезни Альцгеймера, не вызывая при этом побочных эффектов седативного и миорелаксирующего характера.
АЛК увеличивает выработку энергии, являясь легко доступным субстратом для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондрии. Стимулирует синтез белков и фосфолипидов для построения мембран, улучшает процессы регенерации. При патологии оказывает нейропротекторное действие, особенно по отношению к нейронам и их органеллам (митохондриям), а также нейротрофическое действие за счет модулирования активности фактора роста нервов (ФРН). Обладает антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием. АЛК может ускорять регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных повреждениях периферических нервов на экспериментальных моделях полинейропатии при диабете.
Заметный эффект АЛК оказывает на замедление процессов старения за счет усиления транспорта жирных кислот в митохондрии и поддержания их работы на уровне молодого организма. АЛК может ускорять регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных повреждениях периферических нервов на экспериментальных моделях диабета.
Фармакокинетика
В исследованиях на животных при пероральном приеме (500 мг/кг) максимальная концентрация препарата в крови наступает через 4 часа и составляет 40 µМ/л в течение 8 часов. Всасывание АЛК из ЖКТ происходит за счет активного транспорта или путем простой диффузии через слизистую оболочку (при условии его высокой концентрации). В большинство тканей, включая церебральную, АЛК поступает из кровеносного русла (исключение составляют печень и тонкий кишечник) в неизменённом виде. В клетку АЛК поступает за счет прямого энергозависимого процесса против градиента концентрации. Выводится из организма почками.
Побочные действия
Возможны аллергические реакции; тошнота, изжога.
Особенности продажи
рецептурные
Показания
Начальная деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) и церебрально-сосудистая деменция;
Периферическая нейропатия различной этиологии;
Первичные и вторичные инволюционные синдромы на фоне сосудистых энцефалопатий;
Снижение умственной работоспособности, для улучшения концентрации внимания и памяти.
Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к препарату;
Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
Лекарственное взаимодействие
Случаи лекарственного взаимодействия не отмечены.
(2882)
Дозування
Карницетин приймають всередину. Разова доза для дорослих зазвичай становить 1-4 капсули, добова доза 6-12 капсул. Курс лікування – 1-4 міс.
Лікарська форма
капсулиСклад
ацетилкарнитина гідрохлорид (карницетин) 0,295 г (відповідає 0,25 г ацетилкарнитина), допоміжних речовин: целюлоза мікрокристалічна, кремнію діоксид колоїдний (аеросил А-300), магнію стеарат до одержання маси вмісту капсули 0,34 г; тверді желатинові капсули: склад капсул: желатин, гліцерол (гліцерин), нипагин (метилпарагідроксибензоат), нипазол (пропілпарагідроксибензоат), натрію лаурилсульфат, вода очищена, титану діоксидФармакологічна дія
Ацетил-L-карнітин (АЛК), природне біологічно активна речовина, що у фізіологічних умовах присутнє в організмі у різних органах і тканинах, у тому числі в ЦНС, бере участь в метаболізмі жирних кислот і вуглеводів. Фармакологічна та біологічна дія АЛК багато в чому зумовлене метаболічними ефектами L-карнітину і ацетильной групи, що входять до його складу. Ацетил-L-карнітин (АЛК), біологічно активна форма L-карнітину, ключового речовини в процесі катаболізму жирів і утворення енергії в організмі. АЛК синтезується в мозковій тканині, печінці та нирках з L-карнітину при участі ферменту карнитинацетилтрансферазы. Оскільки АЛК поставляє активоване ацетат безпосередньо в матрикс мітохондрій для утворення ацетил-КоА, що бере участь у циклі трикарбонових кислот, без додаткового витрачання енергії, він являє собою легко доступний субстрат для запуску енергозалежних обмінних процесів в мітохондрії. За рахунок повноцінногоного енергетичного забезпечення організму при меншому споживанні кисню тканинами АЛК захищає тканини мозку від ішемії.
Завдяки своєму структурною схожістю з ацетилхоліном, АЛК надає холиномиметическое дію, а також виявляє нейропротективные властивості. Він підвищує клітинну концентрацію аспарагінової і глутамінової кислоти, а також таурину, при тривалому застосуванні збільшує щільність N-метил-D-аспартат - рецепторів в гіпокампі, корі і стріатумі і перешкоджає зменшення їх щільності в умовах старіння. АЛК посилює ефекти серотоніну, а також захищає клітини мозку від нейротоксичних ефектів аміаку та глутамату.
Результати експериментальних досліджень показали, що АЛК має антиамнестической активністю, здатністю покращувати процеси навчання, показники неассоциативной пам'яті, надавати позитивний ефект на мнестичні функції в умовах експериментальної моделі хвороби Альцгеймера, не викликаючи при цьому побічних ефектів седативного і миорелаксирующего характеру.
АЛК збільшує вироблення енергії, являяс�� легко доступним субстратом для запуску енергозалежних обмінних процесів в мітохондрії. Стимулює синтез білків і фосфоліпідів для побудови мембран, покращує процеси регенерації. При патології чинить нейропротекторну дію, особливо по відношенню до нейронів і їх органел (мітохондрій), а також нейротрофічну дію за рахунок модулювання активності фактора росту нервів (ФРН). Володіє антиоксидантною та мембраностабілізуючою дією. АЛК може прискорювати регенерацію нервових клітин при травматичних і эндокринних пошкодженнях периферичних нервів на експериментальних моделях полінейропатії при діабеті.
Помітний ефект АЛК впливає на уповільнення процесів старіння за рахунок посилення транспорту жирних кислот у мітохондрії і підтримки їх роботи на рівні молодого організму. АЛК може прискорювати регенерацію нервових клітин при травматичних та ендокринних пошкодженнях периферичних нервів на експериментальних моделях діабету.Фармакокінетика
У дослідженнях на тваринах при пероральному прийомі (500 мг/кг) максимальна концентрація препарату в крові настає через 4 години і становить 40 µМ/л протягом 8 годин. Всмоктування АЛК з ШКТ відбувається за рахунок активного транспорту або шляхом простої дифузії через слизову оболонку (за умови його високої концентрації). У більшість тканин, включаючи церебральну, АЛК надходить з кровоносного русла (виняток становлять печінку і тонкий кишечник) в незміненому вигляді. У клітку АЛК надходить за рахунок прямого енергозалежного процесу проти градієнта концентрації. Виводиться з організму нирками.Побічні дії
Можливі а��лергические реакції, нудота, печія.Особливості продажу
рецептурніСвідчення
Початкова деменція альцгеймеровского типу (хвороба Альцгеймера) і церебрально-судинна деменція;
Периферична нейропатія різної етіології;
Первинні і вторинні інволюційні синдроми на тлі судинних енцефалопатій;
Зниження розумової працездатності, для покращання концентрації уваги і пам'яті.Протипоказання
Індивідуальна підвищена чутливість до препарату;
Вік до 18 років (ефективно��сть і безпека не встановлені).Лікарська взаємодія
Випадки лікарської взаємодії не відзначено.