Корзина Корзина пуста
Прием заказов через корзину сайта

Амарил 0,003 n90 табл (Амарил 0,003 n90 табл)

3 228 грн
0 грн
Рейтинг: 22 (4.5) 5
Артикул: 1717
+
Способы доставки
  • Новая Почта (отделение)
  • Курьером Новой Почты
Способы оплаты
  • Наличными при получении
  • Безналичный перевод
  • Приват 24
  • WebMoney
Рассказать друзьям:

Дозировка

Как правило, доза препарата Амарил® определяется целевой концентрацией глюкозы в крови. Препарат следует применять в минимальной дозе, достаточной для достижения необходимого метаболического контроля. Во время лечения препаратом Амарил® необходимо регулярно определять уровень глюкозы в крови. Кроме этого рекомендуется регулярный контроль за уровнем гликозилированного гемоглобина. Нарушение приема препарата, например, пропуск приема очередной дозы, не следует восполнять путем последующего приема препарата в более высокой дозе. Врач должен заблаговременно проинструктировать пациента о действиях, которые следует предпринять при ошибках в приеме препарата (в частности при пропуске приема очередной дозы или при пропуске приема пищи), или в ситуациях, когда нет возможности принять препарат. Таблетки следует принимать целиком, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости (около 1/2 стакана). Начальная доза препарата Амарил® составляет 1 мг 1 раз/ При необходимости суточная доза может быть постепенно увеличена (с интервалами в 1-2 недели) под регулярным контролем содержания глюкозы в крови и в следующем порядке: 1 мг-2 мг-3 мг-4 мг-6 мг (-8 мг) в У пациентов с хорошо контролируемым сахарным диабетом 2 типа ежедневная доза препарата составляет, как правило, 1-4 мг. Ежедневная доза более 6 мг является более эффективной только у небольшого количества пациентов. Время и кратность приема препарата врач определяет с учетом образа жизни больного (время приема пищи, количество физических нагрузок). Суточную дозу назначают в 1 прием, как правило, непосредственно перед полноценным завтраком или, если суточная доза не была принята, непосредственно перед первым основным приемом пищи. Очень важно после приема таблеток не пропускать прием пищи. Т.к. улучшение метаболического контроля ассоциируется с повышением чувствительности к инсулину, в ходе лечения возможно снижение потребности в глимепириде. Для того чтобы избежать развития гипогликемии необходимо своевременно уменьшить дозу или прекратить прием препарата Амарил®. Состояния, при которых также может потребоваться коррекция дозы глимепирида: — снижение массы тела; — изменения образа жизни (изменение диеты, времени приема пищи, количества физических нагрузок); — возникновение других факторов, которые приводят к предрасположенности к развитию гипогликемии или гипергликемии. Лечение глимепиридом обычно проводится длительно.

Передозировка

при острой передозировке, а также длительном лечении глимепиридом в чрезмерно высоких дозах возможно развитие тяжелой угрожающей жизни гипогликемии.

Лекарственная форма

Таблетки зеленого цвета, продолговатые, плоские, с разделительной риской на обеих сторонах, с гравировкой "NMM" и стилизованной "h" на двух сторонах

Состав

глимепирид 3 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, карбоксиметилкрахмал натрия (тип А), повидон 25 000, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат, краситель железа оксид желтый (Е172), индигокармин (Е132).

Фармакологическое действие

Пероральный гипогликемический препарат - производное сульфонилмочевины III поколения.

Глимепирид снижает концентрацию глюкозы в крови, главным образом за счет стимуляции высвобождения инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Его эффект преимущественно связан с улучшением способности бета-клеток поджелудочной железы реагировать на физиологическую стимуляцию глюкозой. По сравнению с глибенкламидом, глимепирид в низких дозах вызывает высвобождение меньшего количества инсулина при достижении приблизительно одинакового снижения концентрации глюкозы в крови. Этот факт свидетельствует в пользу наличия у глимепирида экстрапанкреатических гипогликемических эффектов (повышение чувствительности тканей к инсулину и инсулиномиметический эффект).

Секреция инсулина. Как и все другие производные сульфонилмочевины, глимепирид регулирует секрецию инсулина за счет взаимодействия с АТФ-чувствительными калиевыми каналами на мембранах бета-клеток. В отличие от других производных сульфонилмочевины глимепирид избирательно связывается с белком с молекулярной массой 65 килодальтон, находящимся в мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Это взаимодействие глимепирида со связывающимся с ним белком регулирует открытие или закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов.

Глимепирид закрывает калиевые каналы. Это вызывает деполяризацию бета-клеток и приводит к открытию вольтаж-чувствительных кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клетки. В итоге, повышение внутриклеточной концентрации кальция активирует секрецию инсулина путем экзоцитоза.

Глимепирид гораздо быстрее и соответственно чаще вступает в связь и высвобождается из связи со связывающимся с ним белком, чем глибенкламид. Предполагается, что это свойство высокой скорости обмена глимепирида со связывающимся с ним белком обуславливает его выраженный эффект сенсибилизации бета-клеток к глюкозе и их защиту от десенсибилизации и преждевременного истощения.

Эффект повышения чувствительности тканей к инсулину. Глимепирид усиливает эффекты инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями.

Инсулиномиметический эффект. Глимепирид обладает эффектами, подобными эффектам инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями и выход глюкозы из печени.

Поглощение глюкозы периферическими тканями осуществляется путем ее транспорта внутрь мышечных клеток и адипоцитов. Глимепирид непосредственно увеличивает количество транспортирующих глюкозу молекул в плазменных мембранах мышечных клеток и адипоцитах. Повышение поступления внутрь клеток глюкозы приводит к активации гликозилфосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы С. В результате этого внутриклеточная концентрация кальция снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что в свою очередь приводит к стимуляции метаболизма глюкозы.

Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени за счет увеличения концентрации фруктозо-2,6-бисфосфата, который ингибирует глюконеогенез.

Влияние на агрегацию тромбоцитов и образование атеросклеротических бляшек. Глимепирид уменьшает агрегацию тромбоцитов in vitro и in vivo. Этот эффект, по-видимому, связан с селективным ингибированием ЦОГ, которая отвечает за образование тромбоксана А, важного эндогенного фактора агрегации тромбоцитов.

Фармакокинетика

При сравнении данных, полученных при однократном и многократном (1 раз/) приеме глимепирида, не выявлено достоверных различий фармакокинетических параметров, а их вариабельность между разными пациентами была очень низкой. Значимое накопление препарата отсутствует.

Всасывание

При многократном приеме препарата внутрь в суточной дозе 4 мг Cmax в сыворотке крови достигается примерно через 2.5 ч и составляет 309 нг/мл. Существует линейное соотношение между дозой и Cmax глимепирида в плазме крови, а также между дозой и AUC. При приеме внутрь биодоступность глимепирида составляет 100%. Прием пищи не оказывает существенного влияния на абсорбцию, за исключением незначительного замедления ее скорости.

Распределение

Для глимепирида характерны очень низкий Vd (около 8.8 л), приблизительно равный Vd альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин).

Глимепирид выделяется с грудным молоком и проникает через плацентарный барьер.

Метаболизм

Глимепирид метаболизируется в печени (главным образом при участии изофермента CYP2C9) с образованием 2 метаболитов - гидроксилированного и карбоксилированного производных, которые обнаруживаются в моче и в кале.

Выведение

T1/2 при плазменных концентрациях препарата в сыворотке, соответствующих многократному режиму дозирования, составляет приблизительно 5-8 ч. После приема глимепирида в высоких дозах T1/2 несколько увеличивается.

После однократного приема внутрь 58% глимепирида выводится почками и 35% - через кишечник. Неизмененное активное вещество в моче не обнаруживается.

T1/2 гидроксилированного и карбоксилированного метаболитов глимепирида составляли соответственно около 3-5 ч и 5-6 ч.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Фармакокинетические параметры сходны у пациентов разного пола и различных возрастных групп.

У пациентов с нарушениями функции почек (с низким КК) наблюдается тенденция к увеличению клиренса глимепирида и к снижению его средних концентраций в сыворотке крови, что, по всей вероятности, обусловлено более быстрым выведением препарата вследствие более низкого связывания его с белками. Таким образом, у данной категории пациентов не имеется дополнительного риска кумуляции глимепирида.

Побочные действия

Со стороны обмена веществ: возможна гипогликемия, которая, как и при применении других производных сульфонилмочевины, может быть продолжительной. Симптомы гипогликемии - головная боль, чувство голода, тошнота, рвота, чувство усталости, сонливость, нарушения сна, беспокойство, агрессивность, нарушение концентрации внимания, бдительности и скорости реакций, депрессия, спутанность сознания, речевые расстройства, афазия, зрительные расстройства, тремор, парез, сенсорные нарушения, головокружение, потеря самоконтроля, делирий, церебральные судороги, нарушение сознания или потеря сознания вплоть до комы, поверхностное дыхание, брадикардия. Кроме этого могут возникать проявления адренергической контррегуляции в ответ на гипогликемию, такие как появление холодного липкого пота, беспокойство, тахикардия, артериальная гипертензия, стенокардия, сердцебиение и нарушения сердечного ритма. Клиническая картина тяжелой гипогликемии может напоминать инсульт. Симптомы гипогликемии почти всегда исчезают после ее устранения.

Со стороны органа зрения: возможны (особенно в начале лечения) транзиторные нарушения зрения, обусловленные изменением концентрации глюкозы в крови. Их причиной является временное изменение набухания хрусталиков, зависящее от концентрации глюкозы в крови, и за счет этого изменение показателя преломления хрусталиков.

Со стороны пищеварительной системы: редко - тошнота, рвота, ощущение тяжести или переполнения в эпигастрии, боли в животе, диарея;

Особенности продажи

рецептурные

Особые условия

В особых клинических стрессовых состояниях, таких как травма, хирургические вмешательства, инфекции, протекающие с фебрильной температурой, возможно ухудшение метаболического контроля у пациентов с сахарным диабетом, поэтому для поддержания адекватного метаболического контроля может потребоваться временный перевод на инсулинотерапию.

В первые недели лечения возможно повышение риска развития гипогликемии, что требует особенно тщательного контроля концентрации глюкозы в крови.

К факторам, способствующим риску развития гипогликемии относятся:

— нежелание или неспособность пациента (более часто наблюдающаяся у пациентов пожилого возраста) к сотрудничеству с врачом;

— недоедание, нерегулярный прием пищи или пропуски приема пищи;

— дисбаланс между физическими нагрузками и потреблением углеводов;

— изменение диеты;

— употребление алкоголя, особенно в сочетании с пропусками приема пищи;

— тяжелые нарушения функции почек;

— тяжелые нарушения функции печени (у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени показан перевод на инсулинотерапию, по крайней мере, до достижения метаболического контроля);

— передозировка глимепирида;

— некоторые декомпенсированные эндокринные расстройства, нарушающие углеводный обмен или адренергическую контррегуляцию в ответ на гипогликемию (например, некоторые нарушения функции щитовидной железы и переднего отдела гипофиза, недостаточность коры надпочечников);

— одновременный прием некоторых лекарственных средств;

— прием глимепирида при отсутствии показаний к его приему.

Лечение производными сульфонилмочевины, к которым относится и глимепирид, может привести к развитию гемолитической анемии, поэтому у пациентов с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы следует соблюдать особую осторожность при назначении глимепирида, предпочтительно применять гипогликемические средства, не являющиеся производными сульфонилмочевины.

В случае наличия вышеперечисленных факторов риска развития гипогликемии, а также при возникновении интеркуррентных заболеваний во время лечения или изменении образа жизни пациента может потребоваться коррекция дозы глимепирида или всей терапии.

Симптомы гипогликемии, возникающие вследствие адренергической контррегуляции организма в ответ на гипогликемию, могут быть слабо выраженными или отсутствовать при постепенном развитии гипогликемии, у пациентов пожилого возраста, у пациентов с нарушениями со стороны вегетативной нервной системы или у пациентов, получающих бета-адреноблокаторы, клонидин, резерпин, гуанетидин и другие симпатолитические средства.

Гипогликемия может быть быстро устранена при немедленном приеме быстро усваивающихся углеводов (глюкозы или сахарозы). Как и при приеме других производных сульфонилмочевины, несмотря на первоначальное успешное купирование гипогликемии, гипогликемия может возобновиться. Поэтому пациенты должны оставаться под постоянным наблюдением. При тяжелой гипогликемии дополнительно требуется немедленное лечение и наблюдение

Показания

сахарный диабет 2 типа (в качестве монотерапии или в составе комбинированной терапии с метформином или инсулином).

Противопоказания

— сахарный диабет 1 типа;

— диабетический кетоацидоз, диабетическая прекома и кома;

— тяжелые нарушения функции печени (отсутствие клинического опыта применения);

— тяжелые нарушения функции почек, в т.ч. пациенты, находящиеся на гемодиализе (отсутствие клинического опыта применения);

— беременность;

— лактация (грудное вскармливание);

— детский возраст (отсутствие клинического опыта применения);

— редкие наследственные заболевания, такие как непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция;

— повышенная чувствительность к компонентам препарата;

— повышенная чувствительность к другим производным сульфонилмочевины и сульфаниламидным препаратам (риск развития реакций гиперчувствительности).

С осторожностью следует применять препарат в первые недели лечения (повышенный риск развития гипогликемии); при наличии факторов риска для развития гипогликемии (может потребоваться коррекция дозы глимепирида или всей терапии);

Лекарственное взаимодействие

Глимепирид метаболизируется цитохромом Р4502С9 (CYP2C9), что следует учитывать при одновременном применении препарата с индукторами (например, рифампицин) или ингибиторами (например, флуконазол) CYP2C9.

Потенцирование гипогликемического действия и в некоторых случаях связанное с этим возможное развитие гипогликемии может наблюдаться при сочетании препарата Амарил® с одним из следующих препаратов: инсулин, другие гипогликемические средства для приема внутрь, ингибиторы АПФ, анаболические стероиды и мужские половые гормоны, хлорамфеникол, производные кумарина, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы МАО, флуконазол, ПАСК, пентоксифиллин (высокие парентеральные дозы), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, хинолоны, салицилаты, сульфинпиразон, кларитромицин, сульфаниламиды, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамид.
(717)


Дозування

Як правило, доза препарату Амаріл® визначається цільової концентрацією глюкози в крові. Препарат слід застосовувати в мінімальній дозі, достатній для досягнення необхідного метаболічного контролю. Під час лікування препаратом Амаріл® необхідно регулярно визначати рівень глюкози в крові. Крім цього рекомендується регулярний контроль за рівнем глікозильованого гемоглобіну. Порушення прийому препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, не слід заповнювати шляхом подальшого прийому препарату більше��сокої дозі. Лікар повинен завчасно проінструктувати пацієнта про дії, які слід зробити за помилки в прийомі препарату (зокрема при пропуску прийому чергової дози або при пропуску прийому їжі) або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат. Таблетки слід приймати цілими, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (приблизно 1/2 склянки). Початкова доза препарату Амаріл® становить 1 мг 1 раз/ При необхідності добова доза може бути поступово збільшена (з інтервалами в 1-2 тижні) під регулярным контролем вмісту глюкози в крові та в наступному порядку: 1 мг-2 мг-3 мг-4 мг-6 мг (-8 мг) У пацієнтів з добре контрольованим цукровим діабетом 2 типу щоденна доза препарату становить, як правило, 1-4 мг. Щоденна доза більше 6 мг є більш ефективною тільки у невеликої кількості пацієнтів. Час і кратність прийому препарату визначає лікар, з урахуванням способу життя хворого (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Добову дозу призначають в 1 прийом, як правило, безпосередньо перед повноцінним сніданком або, еякщо добова доза не була прийнята, безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток не пропускати прийом їжі. Т. к. поліпшення метаболічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, у ході лікування можливо зниження потреби в глімепіриді. Для того щоб уникнути розвитку гіпоглікемії необхідно своєчасно зменшити дозу або припинити прийом препарату Амаріл®. Стани, при яких також може знадобитися корекція дози глімепіриду: — зниження маси тіла; — вимірювання��ения способу життя (зміна дієти, часу прийому їжі, кількості фізичних навантажень); — виникнення інших факторів, які приводять до схильності до розвитку гіпоглікемії або гіперглікемії. Лікування глимепиридом зазвичай проводиться довгостроково.

Передозування

при гострому передозуванні, а також тривалому лікуванні глимепиридом в надмірно високих дозах можливий розвиток важкої загрозливою життя гіпоглікемії.

Лікарська форма

Таблетки зеленого кольору, довгасті, плоскі, з розподільчою рискою на обох сторнах, з гравіруванням "NMM" та стилізованої "h" на двох сторонах

Склад

глімепірид 3 мг

Допоміжні речовини: лактози моногідрат, карбоксиметилкрахмал натрію (тип А), повідон 25 000, целюлоза мікрокристалічна, магнію стеарат, барвник заліза оксид жовтий (Е172), індигокармін (Е132).

Фармакологічна дія

Пероральний гіпоглікемічний препарат - похідне сульфонілсечовини ІІІ покоління.

Глімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином за рахунок стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний з поліпшенням здібності бета-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. Порівняно з глібенкламідом, глімепірид у низьких дозах викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить на користь наявності у глімепіриду экстрапанкреатических гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну і инсулиномиметипсихологічний ефект).

Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливим калієвими каналами на мембранах бета-клітин. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 килодальтон, що знаходиться в мембранах бета-клітин підшлункової залози. Це взаємодія глімепіриду з связывающимся з ним білком регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих кан��лов.

Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію бета-клітин і приводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів і надходженню кальцію всередину клітини. У підсумку, підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу.

Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється з зв'язку з связывающимся з ним білком, ніж глібенкламід. Передбачається, що це властивість високої швидкості обміну глімепіриду з связывающимся з ним бел��му обумовлює його виражений ефект сенсибілізації бета-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації і передчасного виснаження.

Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами.

Инсулиномиметический ефект. Глімепірид має ефектами, такими ефектам інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки.

Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її transpose��рота всередину м'язових клітин і адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортують глюкозу молекул в плазмових мембранах м'язових клітин і адипоцитах. Підвищення надходження глюкози всередину клітин призводить до активації глікозілфосфатіділінозітол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози.

Глімепірид інгібує вихід глюкози з печінки за рах��т збільшення концентрації фруктозо-2,6-бисфосфата, який інгібує глюконеогенез.

Вплив на агрегацію тромбоцитів і утворення атеросклеротичних бляшок. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, очевидно, пов'язаний з селективним інгібуванням ЦОГ, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів.

Фармакокінетика

При порівнянні даних, отриманих при одноразовому та багаторазовому (1 раз/) прийомі глімепіриду, не виявлено достовірних відмінностей фармакокинетических параметрів, а їх варіабельність між різними пацієнтами була дуже низькою. Значуще накопичення препарату відсутня.

Всмоктування

При багаторазовому прийомі препарату всередину в добовій дозі 4 мг Cmax в сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл, Існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax глімепіриду в плазмі крові, а також між дозою та AUC. При прийомі внутрішньо біодоступність глімепіриду становить 100%. Прийом їжі не має істотного впливу на абсорбцію, за винятком незначительного уповільнення її швидкості.

Розподіл

Для глімепіриду характерні дуже низький Vd (близько 8.8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий ступінь зв'язування з білками плазми (більше 99%) і низький кліренс (близько 48 мл/хв).

Глімепірид виділяється з грудним молоком і проникає крізь плацентарний бар'єр.

Метаболізм

Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням 2 метаболітів - гідроксильованого і карбоксилированного похідних, які виявляють��я в сечі і в калі.

Виведення

T1/2 при плазмових концентрацій препарату в сироватці, які відповідають багаторазовому режиму дозування, становить приблизно 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується.

Після одноразового прийому внутрішньо 58% глімепіриду виводиться нирками і 35% - через кишечник. Незмінена активна речовина в сечі не виявляється.

T1/2 гідроксильованого і карбоксилированного метаболіту глімепіриду становив відповідно близько 3-5 год і 5-6 ч.

Фармакокинетика в особливих клінічних випадках

Фармакокінетичні параметри схожі у пацієнтів різної статі і різних вікових груп.

У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій в сироватці крові, що, ймовірно, зумовлено більш швидким виведенням препарату внаслідок більш низького зв'язування його з білками. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.

Побочние дії

З боку обміну речовин: можлива гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптоми гіпоглікемії є головний біль, відчуття голоду, нудота, блювання, відчуття втоми, сонливість, порушення сну, неспокій, агресивність, порушення концентрації уваги, пильності та швидкості реакцій, депресія, сплутаність свідомості, мовні розлади, афазія, зорові розлади, тремор, парез, сенсорні порушення, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, порушення свідомості або втрата свідомості аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, такі як поява холодного липкого поту, занепокоєння, тахікардія, артеріальна гіпертензія, стенокардія, серцебиття і порушення серцевого ритму. Клінічна картина тяжкої гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення.

З боку органа зору: можливі (��особливо на початку лікування) транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози в крові. Їх причиною є тимчасове зміна набухання кришталиків, залежне від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цього зміна показника заломлення кришталиків.

З боку травної системи: рідко - нудота, блювання, відчуття важкості або переповнення в епігастрії, біль у животі, діарея;

Особливості продажу

рецептурні

Особливі умови

В особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хиру��соціологічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливо погіршення метаболічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, тому для підтримання адекватного метаболічного контролю може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію.

У перші тижні лікування можливе підвищення ризику розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного контролю концентрації глюкози в крові.

До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії, належать:

— небажання або нездатність пацієнтом (більш часто спостерігається у пацієнтів літнього віку) до співпраці з лікарем;

— недоїдання, нерегулярне приймання їжі або пропуски прийому їжі;

— дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів;

— зміна дієти;

— вживання алкоголю, особливо в поєднанні з пропусками прийому їжі;

— тяжкі порушення функції нирок;

— тяжкі порушення функції печінки (у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки показано переведення на інсулінотерапію, принаймні, до достижения метаболічного контролю);

— передозування глімепіриду;

— деякі некомпенсовані ендокринні розлади, які порушують вуглеводний обмін або адренергическую контррегуляцию у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, певні порушення функції щитовидної залози і переднього відділу гіпоталамуса, недостатність кори надниркових залоз);

— одночасний прийом деяких лікарських засобів;

— прийом глімепіриду при відсутності показань до його прийому.

Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої обережності при призначенні глімепіриду, переважно застосовувати гіпоглікемічні засоби, що не є похідними сульфонілсечовини.

У разі наявності вищеперелічених факторів ризику розвитку гіпоглікемії, а також при виникненні інтеркурентних захворювань під час лікування або зміни способу життя пацієнта може знадобитися корекція дози глим��пирида або всієї терапії.

Симптоми гіпоглікемії, що виникають внаслідок адренергічної контррегуляції організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабко вираженими або відсутніми при поступовому розвитку гіпоглікемії у пацієнтів літнього віку, у пацієнтів із порушеннями з боку вегетативної нервової системи або у пацієнтів, які одержують бета-адреноблокатори, клонідин, резерпін, гуанетидин та інші симпатолітичні засоби.

Гіпоглікемія може бути швидко вирішена при негайному прийомі швидко усваивающихся вуглеводів (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може поновитися. Тому пацієнти повинні залишатися під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібно негайне лікування і спостереження

Свідчення

цукровий діабет 2 типу (у якості монотерапії або у складі комбінованої терапії з метформіном або інсуліном).

Протипоказання

— цукровий діабет 1 типу;

— діабетичний кетоа��идоз, діабетична прекома та кома;

— тяжкі порушення функції печінки (відсутність клінічного досвіду застосування);

— тяжкі порушення функції нирок, у т. ч. пацієнти, які перебувають на гемодіалізі (відсутність клінічного досвіду застосування);

— вагітність;

— лактація (грудне вигодовування);

— дитячий вік (відсутність клінічного досвіду застосування);

— рідкісні спадкові захворювання, такі як непереносимість галактози, недостатність лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбція;
r /> — підвищена чутливість до компонентів препарату;

— підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини і сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості).

З обережністю слід застосовувати препарат у перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії); при наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії (може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії);

Лікарська взаємодія

Глімепірид метаболізується цитохромом Р4502С9 (CYP2C9), що слід враховувати при одночасному застосуванні препарату з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) СУР2С9.

Потенціювання гіпоглікемічної дії і в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні препарату Амаріл® з одним з наступних засобів: інсулін, інші гіпоглікемічні засоби для прийому всередину, інгібітори АПФ, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, похідні кумарину, циклофосфамід, дизопірамід, ф��нфлурамин, фенирамидол, фібрати, флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, інгібітори МАО, флуконазол, ПАСК, пентоксифілін (високі парентеральні дози), фенілбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, хінолони, саліцилати, сульфінпіразон, кларитроміцин, сульфаніламіди, тетрацикліни, тритоквалин, трофосфамид.
Действующие вещества: Глимепирид
Страна происхождения: Италия
Форма выпуска: 15 - блистеры (2) - пачки картонные. 15 - блистеры (4) - пачки картонные. 15 - блистеры (6) - пачки картонные. 15 - блистеры (8) - пачки картонные
Беречь от детей: Да
Производитель: САНОФИ РОССИЯ
Общее описание: Пероральный гипогликемический препарат
Хранить при комнатной температуре 15-25 градусов: Да
Пока нет комментариев
Написать комментарий
captcha
Рекомендуемые товары
Банеоцин 10,0 порошок флакон-дозатор
0 грн
832 грн
Троксевазин 2% 40,0 гель
0 грн
632 грн
Кетонал 0,05/мл 2мл n10 амп р-р в/в в/м
0 грн
678 грн
Конкор 0,005 n50 табл п/о
0 грн
772 грн
Глюкофаж 1,0 n60 табл п/плен/оболоч
0 грн
752 грн
Глюкофаж лонг 0,75 n60 табл пролонг
0 грн
1 042 грн
Метформин 1,0 n60 табл
0 грн
644 грн
Тест-полоски one touch select n100
0 грн
2 356 грн
© 2024. Интернет-аптека Apo.com.ua
Заказ обратного звонка