«Пластир» замінить глюкометр та інсулінові ін'єкції
Американські дослідники зі штату Північна Кароліна посилено тестують зручний «пластир» для діабетиків. Девайс повинен самостійно відслідковувати рівень цукру в крові і при необхідності впорскувати дозу бета-клітин, що виробляють інсулін.
Протягом багатьох років вчені шукають способи для полегшення життя пацієнтів з діабетом. Однієї і�� недавніх запропонованих розробок стала трансплантація бета-клітин, що продукують гормон інсулін, який знижує рівень глюкози крові.
На жаль, щось пішло не так, реципієнти — учасники клінічних досліджень зустрічалися з побічними ефектами, або донорські клітини повністю відділялися імунною системою. У підсумку більшість пацієнтів досі по-старому користуються глюкометрами і роблять інсулінові ін'єкції. Це незручно і досить болісно.
Щоб обійти проблему відторгнення донорських клітин і в той же время позбавити людей від необхідності безперервного самоконтролю за рівнем глюкози, фахівці і придумали патч («розумний пластир»), який буде самостійно реєструвати рівень цукру в крові і при необхідності впорскувати інсулін.
За основу нового пластиру автори взяли свою попередню розробку. Основою є біосумісний полімер, покритий наноголками. У попередньої моделі ці голки були наповнені наповнені містять інсулін бульбашками. На жаль, така конструкція не передбачала безпосередній реакції на біохімічні процеси, що відбуваються в організмі, і в підсумку не забезпечувала адекватну дозування. Щоб виправити цей недолік, голки пластиру нової конструкції заповнили не інсуліном, а живими бета-клітинами.
При прикріплення пластиру на шкіру мікроголки проникають в капіляри, забезпечуючи контакт між внутрішнім середовищем та клітинами всередині пластиру. В голки вбудовані «підсилювачі сигналу глюкози» — синтетичні нанопузырьки, завдяки яким бета-клітини «помічають» підвищення вмісту глюкози в крові і вчасно виділяють необхідністимую дозу інсуліну.
Розумний пластир вже випробуваний на мишах. Він гнучко реагує на підвищення рівня цукру в крові і швидко приводить його в норму, утримуючи цей стан до 10 годин.
Для додаткової перевірки експериментатори прикріпили гризунам другий пластир і продемонстрували, що це не призводить до надмірної подачі інсуліну і розвитку гіпоглікемії. Додатковий пластир лише збільшив період нормалізації рівня глюкози в 2 рази — з 10 до 20 годин.
Ліки повністю знищили рак молочної залози
Комбінація відоміх ліків виявилася здатна усунути певні форми раку молочної залози за 11 днів. Можливо, деяким пацієнткам з раком грудей на ранніх стадіях більше не потрібна хіміотерапія.
Раніше вже було показано, що препарат анти-HER2 моноклональних антитіл трастузумаб (Герцептин) та інгібітор тирозинкінази лапатініб мають комплементарностью дії, а також синергічно протипухлинною активністю проти раку молочної залози з надлишковим синтезом білка HER2.
У Манчестері ці препарати були використані в якості предварит��льної терапії у 257 жінок з початковими стадіями раку грудей (пухлини розміром від 1 до 3 см), очікують хірургічної операції.
Ніхто не міг припустити, але менш ніж через 2 тижні лікування HER2-позитивний рак молочної залози повністю зник у 11 % випадків, а ще 17 % пухлини зменшилися в розмірах приблизно на 5 мм.
Вчені припускають, що ряд пацієнток з певними особливостями мають особливу чутливість до вищевказаних препаратів, внаслідок чого можуть позбавитися від раку без виснажливої «хімії».
В даний час��я вчені збираються виявити ці особливості для більш персонализованного підходу до терапії раку молочної залози. Справа в тому, що рак молочної залози включає в себе принаймні 10 окремих захворювань, кожне зі своєю причиною і, відповідно, потреби в лікуванні. Вчені вважають, що майбутнє за індивідуальним підбором таргетних препаратів терапії.
Мутація гена SETD1A призводить до психічних розладів
Шизофренія — це «королева психіатрії». На сьогоднішній день нею хворіють 45 млн осіб по всьому світу. Досі немає чітко��про визначення та опису причин виникнення шизофренії. Існує цілий ряд теорій на цей рахунок, фахівці пропонують розглядати спадкові фактори, психоемоційні травми раннього дитинства, стреси і навіть особливий вірус.
Тим часом пацієнти практично не отримують адекватного лікування. У кращому випадку препаратами купіруються симптоми, при цьому найчастіше разом з проявами пошкодженого розуму зникає і сам розум.
Генетичні чинники походження шизофренії розглядалися вже давно (лікарі неодноразово реєстрували «сімейність» захворювання), але виявити безпосередні причини генетика дозволила тільки зараз.
Так, вчені з Великобританії представили переконливі докази, що за розвиток хвороби може відповідати мутація гена SETD1A. За словами вчених, руйнівні зміни в цьому гені відбуваються вкрай рідко, але при цьому здатні збільшити ризик розвитку шизофренії у 35 разів. Зміни в SETD1A також підвищують ризик цілого ряду захворювань нервової системи, говорять дослідники.
Вчені проаналізували послідовність��ельности геномів більш ніж 16 000 чоловік з Великобританії, Фінляндії і Швеції, в тому числі 5350 людей, що страждають шизофренією. Було встановлено, що мутації, які ушкоджують функцію SETD1A, не виявляються в загальній популяції, зате зустрічаються у кожного тисячного шизофреніка. Та ж мутація була виявлена й у деяких людей, які страждають іншими психічними розладами
Звичайно, дива не сталося, і ця генетична помилка пояснює лише дуже невелику частину випадків захворювання шизофренією. Тим не менше це дає важливий ключ до розуміння біологии розлади і розробці нових принципів лікування.
Ірина Кайнова, Ксенія Скрипник
Фото thinkstockphotos.com